Nudt16l2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nudt16l2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14160

品系全称

C57BL/6JCya-Nudt16l2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73532-Nudt16l2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nudt16l2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14160) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nudix hydrolase 16 like 2
基因别称
1700080E11Rik,Tseg8
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028562.3 | Ensembl: ENSMUST00000035180
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1484 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Nudt16l2,也称为Nudix(nucleoside diphosphate linked moiety X)-type motif 16-like 2,是一种在生物医学领域中被广泛研究的基因。Nudt16l2属于Nudix水解酶家族,这些酶催化水解核苷二磷酸(NDP)和脱氧核苷二磷酸(dNDP)衍生物的磷酸酯键,从而在细胞代谢、信号传导和DNA损伤修复中发挥重要作用。

Nudt16l2的蛋白产物在细胞内广泛分布,参与多种生物学过程。例如,Nudt16l2可能通过调节NDP和dNDP的水平,影响DNA复制、修复和细胞凋亡等过程。此外,Nudt16l2还可能通过与其他蛋白质相互作用,参与信号传导途径,影响细胞增殖、分化和死亡等生物学过程。

在基因复制和基因丢失频繁发生的过程中,基因的复制和丢失对动物基因组进化具有重要影响。在基因复制后,两个副本通常以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因产生显著的差异,这种现象称为“非对称进化”。非对称进化在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生具有新颖功能的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中约70%的病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌约占患者总数的30%,常见于乳腺癌发病率高的家族,与一些高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已确定了高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因与遗传性综合征有关。此外,基于家族和人群的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因工程是近年来生物医学领域的一个研究热点。通过构建和实施合成的基因网络,研究人员可以深入理解基因和蛋白质之间的连接性如何产生细胞现象。这些合成的基因网络对预测和评估细胞过程的动态具有重要作用,并且可能导致新的细胞控制逻辑形式,这在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有重要的应用前景[3]。

基因敲除技术是研究基因功能的重要手段。基因敲除会导致基因功能的完全丧失,最严重的表型后果是致死性。具有致死性表型的基因被称为必需基因。在酵母的基因组范围内进行敲除分析表明,基因组中高达四分之一的基因可能是必需的。基因必需性是背景效应和基因-基因相互作用的结果,并且可能会发生变化。对于一些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过非基因抑制因子得到拯救,这种现象被称为“必需性旁路”(BOE)基因-基因相互作用。最近的研究表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到旁路[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。基因调控网络由相互作用的基因和蛋白质组成,这些相互作用决定了细胞如何响应外部信号和内部状态的变化。基因调控网络的研究对于理解细胞分化、发育和疾病发生等生物学过程具有重要意义[5]。

综上所述,Nudt16l2是一种重要的基因,参与调控细胞代谢、信号传导和DNA损伤修复等生物学过程。Nudt16l2的研究有助于深入理解基因的功能和进化机制,为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。同时,基因复制、基因丢失、基因敲除和基因调控网络等研究也为理解基因的功能和进化提供了重要的理论和技术支持[1,2,3,4,5]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/