Zfp974-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp974-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14143

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp974em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73430-Zfp974-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp974-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14143) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 974
基因别称
1700049G17Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028538.3 | Ensembl: ENSMUST00000098639
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~10689 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp974基因是一种编码锌指蛋白的基因,锌指蛋白是一种含有锌离子的蛋白质,它们在真核生物中广泛存在,并参与多种生物学过程,包括基因表达调控、DNA修复和细胞周期控制。Zfp974基因的表达和功能研究尚不充分,但已有研究表明,它可能在细胞分化和发育中发挥重要作用。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,两者之间的平衡对物种间基因数量的主要差异做出了贡献。在基因复制之后,通常两个子基因以大致相等的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,一个拷贝会与它的旁系同源基因产生显著的差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性新颖的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源异型基因中,非对称进化产生了新的同源异型基因,这些基因被招募到新的发育角色中。基因复制品的非对称分化普遍存在,部分原因在于使用标准的系统发育方法难以确定高度分化的基因的起源[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大多数病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高外显率基因,包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略微增加或降低相关的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因在临床实践中被广泛应用。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在基因检测中。然而,在多基因面板检测完全实施到临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中度和低风险变异体[2]。

综上所述,Zfp974基因是一种编码锌指蛋白的基因,可能在细胞分化和发育中发挥重要作用。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,两者之间的平衡对物种间基因数量的主要差异做出了贡献。非对称进化在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性新颖的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,两者之间的平衡对物种间基因数量的主要差异做出了贡献。非对称进化在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性新颖的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,两者之间的平衡对物种间基因数量的主要差异做出了贡献。非对称进化在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性新颖的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/