Ddit4l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ddit4l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14114

品系全称

C57BL/6JCya-Ddit4lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73284-Ddit4l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddit4l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14114) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DNA-damage-inducible transcript 4-like
基因别称
1700037B15Rik,1700108M02Rik,REDD2,RTP801L,Smhs1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030143.4 | Ensembl: ENSMUST00000053855
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2271 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DDIT4L,也称为DNA损伤诱导转录4类似物,是一种重要的转录因子。它通过调节细胞代谢、免疫反应和自噬等过程,在多种生理和病理过程中发挥作用。DDIT4L的表达受到多种因素的调控,包括缺氧、代谢应激和DNA损伤等。DDIT4L的表达上调通常与细胞应激和损伤相关,而其下调则与细胞生长和发育相关。DDIT4L在多种组织中表达,包括心脏、肾脏、肝脏和肺等。

DDIT4L在心脏疾病中发挥重要作用。研究发现,DDIT4L在病理性的心肌肥厚中表达上调,而在生理性的心肌肥厚中不表达。在心肌细胞中,DDIT4L定位在早期内体,并通过mTOR信号通路促进自噬。暴露于病理性的应激因素,如高血压、氧化应激和代谢应激等,可以增加心肌细胞中DDIT4L的表达,进而抑制mTORC1信号通路,激活mTORC2信号通路,从而抑制心肌肥厚的发展[5]。这些发现表明,DDIT4L可能是心脏疾病治疗的重要靶点。

DDIT4L还与免疫反应相关。研究发现,DDIT4L在早期发育阶段的单核细胞中表达上调,并调节线粒体功能和先天免疫活性。在新生儿的单核细胞中,DDIT4L的表达上调与线粒体功能障碍和先天免疫反应的抑制相关。此外,DDIT4L在早产儿的粒细胞和肺巨噬细胞中表达上调,表明其在新生儿炎症相关慢性肺部疾病中可能发挥保护作用[1]。这些发现表明,DDIT4L在免疫系统中发挥重要作用,可能参与调节炎症反应和免疫细胞的功能。

DDIT4L还与肿瘤发生相关。研究发现,DDIT4L在多种肿瘤组织中表达上调,包括胶质母细胞瘤和肝癌等。在胶质母细胞瘤中,DDIT4L的表达上调与不良预后相关。此外,DDIT4L的表达还与肿瘤细胞的自噬和代谢相关。在肝癌中,DDIT4L的表达上调与肿瘤细胞的代谢和生长相关[3,4]。这些发现表明,DDIT4L可能参与调节肿瘤细胞的生物学行为,并可能成为肿瘤治疗的重要靶点。

DDIT4L还与其他疾病相关。研究发现,DDIT4L在牙周炎和自身免疫性疾病中表达上调。此外,DDIT4L在布氏杆菌病中表达下调,可能与疾病的慢性化相关[2,6]。这些发现表明,DDIT4L可能参与调节多种疾病的病理过程,并可能成为疾病诊断和治疗的重要靶点。

综上所述,DDIT4L是一种重要的转录因子,通过调节细胞代谢、免疫反应和自噬等过程,在多种生理和病理过程中发挥作用。DDIT4L在心脏疾病、免疫反应和肿瘤发生等方面发挥重要作用,并可能成为疾病治疗的重要靶点。

参考文献:
1. Michalski, Christina, Cheung, Claire, Oh, Ju Hee, Klein Geltink, Ramon I, Lavoie, Pascal M. 2024. DDIT4L regulates mitochondrial and innate immune activities in early life. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.172312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38319716/
2. Wu, Erli, Cheng, Ming, Zhang, Xinjing, Zhang, Lei, Shao, Wei. 2024. Exploration of potential shared gene signatures between periodontitis and multiple sclerosis. In BMC oral health, 24, 75. doi:10.1186/s12903-023-03846-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38218802/
3. Lei, Chang-Gui, Jia, Xue-Yuan, Sun, Wen-Jing. . Establish six-gene prognostic model for glioblastoma based on multi-omics data of TCGA database. In Yi chuan = Hereditas, 43, 665-679. doi:10.16288/j.yczz.20-428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34284982/
4. Merrick, B Alex, Auerbach, Scott S, Stockton, Patricia S, Irwin, Richard D, Tice, Raymond R. 2012. Testing an aflatoxin B1 gene signature in rat archival tissues. In Chemical research in toxicology, 25, 1132-44. doi:10.1021/tx3000945. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22545673/
5. Simonson, Bridget, Subramanya, Vinita, Chan, Mun Chun, Rosenzweig, Anthony, Das, Saumya. 2017. DDiT4L promotes autophagy and inhibits pathological cardiac hypertrophy in response to stress. In Science signaling, 10, . doi:10.1126/scisignal.aaf5967. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28246202/
6. Çağan, E, Kızmaz, M A, Akalın, E H, Tezcan, G, Budak, F. 2024. New biological markers in diagnosis and follow-up of brucellosis cases. In Diagnostic microbiology and infectious disease, 111, 116587. doi:10.1016/j.diagmicrobio.2024.116587. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39550977/