Atat1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Atat1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14107

品系全称

C57BL/6JCya-Atat1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73242-Atat1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atat1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14107) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
alpha tubulin acetyltransferase 1
基因别称
0610011P08Rik,2610008K08Rik,2610110G12Rik,3110080J08Rik,MEC-17,Mec17,TAT
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001142745 | Ensembl: ENSMUST00000141662
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913869Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired alpha tubulin acetylation and abnormal dentate gyrus morphology. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit reduced male fertility associated with teratozoospermia, oligozoospermia andasthenozoospermia.
ATAT1,也称为α-tubulin acetyltransferase 1,是一种重要的α-tubulin N-乙酰转移酶。α-tubulin是微管的主要组成成分,而微管是细胞骨架的重要组成部分,参与细胞分裂、细胞运动、细胞内运输、细胞极性和细胞信号传导等多种生物学过程。ATAT1催化α-tubulin在赖氨酸40位点的乙酰化,这种乙酰化修饰可以影响微管的稳定性和功能,进而影响细胞的活动和疾病的发生发展。

ATAT1在多种生物学过程中发挥重要作用。例如,在心脏发育和功能中,ATAT1的缺失会导致心脏扩张和Cx43的错位定位,影响心脏功能[1]。在神经系统发育中,ATAT1的缺失会导致大脑室扩张和神经元迁移受损,影响大脑发育和行为功能[2]。在应激反应中,ATAT1可以促进微管的乙酰化,影响细胞对压力的反应[2]。在肿瘤发生中,ATAT1可以促进KSHV病毒的再活化,影响肿瘤的发生发展[3]。在细胞内运输中,ATAT1可以促进分子马达的招募和进程性,影响微管依赖的运输[4]。在细胞内反馈调节中,ATAT1可以调节肾上腺皮质激素的分泌,影响细胞对激素刺激的反应[5]。在细胞骨架动态中,ATAT1可以调节RhoA的表达,影响肌动蛋白丝的动态和细胞骨架的形态[6]。

ATAT1在多种疾病中发挥重要作用。例如,在心脏疾病中,ATAT1可以调节心脏功能和细胞骨架的稳定性,影响心脏疾病的发生发展[1]。在神经系统疾病中,ATAT1可以调节神经元迁移和大脑发育,影响神经系统疾病的发生发展[2]。在肿瘤中,ATAT1可以促进肿瘤的发生发展和转移,影响肿瘤的治疗和预后[3,6,7]。在遗传性疾病中,ATAT1的突变或缺失可以导致多种遗传性疾病的发生,如Familial Dysautonomia等[4]。

综上所述,ATAT1是一种重要的α-tubulin N-乙酰转移酶,参与调控微管的稳定性和功能,进而影响细胞的活动和疾病的发生发展。ATAT1在多种生物学过程中发挥重要作用,如心脏发育和功能、神经系统发育、应激反应、肿瘤发生、细胞内运输、细胞内反馈调节和细胞骨架动态等。ATAT1在多种疾病中发挥重要作用,如心脏疾病、神经系统疾病、肿瘤和遗传性疾病等。ATAT1的研究有助于深入理解细胞骨架的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Le Dour, Caroline, Chatzifrangkeskou, Maria, Macquart, Coline, Janke, Carsten, Muchir, Antoine. 2022. Actin-microtubule cytoskeletal interplay mediated by MRTF-A/SRF signaling promotes dilated cardiomyopathy caused by LMNA mutations. In Nature communications, 13, 7886. doi:10.1038/s41467-022-35639-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36550158/
2. Li, Lin, Jayabal, Sriram, Ghorbani, Mohammad, Watt, Alanna J, Yang, Xiang-Jiao. 2019. ATAT1 regulates forebrain development and stress-induced tubulin hyperacetylation. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 76, 3621-3640. doi:10.1007/s00018-019-03088-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30953095/
3. Yan, Qin, Zhou, Jing, Gu, Yang, Li, Wan, Lu, Chun. 2024. Lactylation of NAT10 promotes N4-acetylcytidine modification on tRNASer-CGA-1-1 to boost oncogenic DNA virus KSHV reactivation. In Cell death and differentiation, 31, 1362-1374. doi:10.1038/s41418-024-01327-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38879723/
4. Even, Aviel, Morelli, Giovanni, Turchetto, Silvia, Weil, Miguel, Nguyen, Laurent. 2021. ATP-citrate lyase promotes axonal transport across species. In Nature communications, 12, 5878. doi:10.1038/s41467-021-25786-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34620845/
5. Nakakura, Takashi, Suzuki, Takeshi, Torii, Seiji, Kiuchi, Yoshiko, Hagiwara, Haruo. 2017. ATAT1 is essential for regulation of homeostasis-retaining cellular responses in corticotrophs along hypothalamic-pituitary-adrenal axis. In Cell and tissue research, 370, 169-178. doi:10.1007/s00441-017-2654-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28687926/
6. Choi, Jee-Hye, Jeong, Jangho, Kim, Jaegu, Park, Kwon-Sik, Rhee, Sangmyung. . Genetic disruption of ATAT1 causes RhoA downregulation through abnormal truncation of C/EBPβ. In BMB reports, 57, 293-298. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38835115/
7. Ko, Panseon, Choi, Jee-Hye, Song, Seongeun, Kim, Jung Woong, Rhee, Sangmyung. 2021. Microtubule Acetylation Controls MDA-MB-231 Breast Cancer Cell Invasion through the Modulation of Endoplasmic Reticulum Stress. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22116018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34199510/