Tbkbp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tbkbp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14098

品系全称

C57BL/6JCya-Tbkbp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73174-Tbkbp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tbkbp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14098) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TBK1 binding protein 1
基因别称
3110043L15Rik,ProSAPiP2,SINTBAD
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001372531.1 | Ensembl: ENSMUST00000066078
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1254 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920424Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal GM-CSF-derived bone marrow-derived dendritic cell differentiation and physiology.
Tbkbp1(TBK-binding protein 1)是一种重要的蛋白质,能够与TANK-binding kinase 1(TBK1)相互作用,并在先天免疫细胞中下游于细胞内病毒感应介导促炎症反应。Tbkbp1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。近年来,随着生物信息学的发展,越来越多的研究发现Tbkbp1与多种疾病的发生和发展密切相关。

Tbkbp1与多发性硬化症(MS)的发生和发展密切相关。一项研究表明,Tbkbp1基因的表达与MS的易感性相关,其中三个SNPs(rs4267364、rs8070463、rs67919208)被认为在调节TBKBP1的表达中起着重要作用[1]。此外,另一项研究也发现,Tbkbp1的表达与MS的易感性相关,并可能成为治疗MS的潜在靶点[6]。

Tbkbp1还与心血管疾病的发生和发展密切相关。一项研究发现,Tbkbp1的表达与APP/PS1突变诱导的心脏异常相关,并可能通过cGAS-STING-TBK1介导的调节线粒体自噬发挥保护作用[2]。此外,另一项研究也发现,Tbkbp1的表达与正常眼压青光眼(NTG)的发生和发展相关,并可能成为治疗NTG的潜在靶点[7]。

Tbkbp1还与新冠病毒感染引起的心肌炎的发生和发展密切相关。一项研究发现,Tbkbp1和ERGIC1是COVID-19相关心肌炎的关键基因,并可能成为治疗COVID-19相关心肌炎的潜在靶点[3]。此外,另一项研究也发现,Tbkbp1的表达与前列腺腺癌(PRAD)患者的预后和免疫治疗反应相关,并可能成为预测PRAD患者预后的潜在指标[5]。

Tbkbp1在病毒特异性CD8+ T细胞中也发挥重要作用。一项研究发现,Tbkbp1的表达与病毒特异性CD8+ T细胞的细胞毒活性相关,并可能成为提高病毒特异性T细胞治疗的潜在靶点[4]。

综上所述,Tbkbp1是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥重要作用,并与多种疾病的发生和发展密切相关。未来,需要进一步研究Tbkbp1在疾病发生和发展中的具体作用机制,以及如何利用Tbkbp1作为治疗疾病的潜在靶点。

参考文献:
1. Sorosina, Melissa, Barizzone, Nadia, Clarelli, Ferdinando, D'Alfonso, Sandra, Martinelli Boneschi, Filippo. 2022. A multi-step genomic approach prioritized TBKBP1 gene as relevant for multiple sclerosis susceptibility. In Journal of neurology, 269, 4510-4522. doi:10.1007/s00415-022-11109-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35545683/
2. Wang, Shuyi, Wang, Lin, Qin, Xing, Zhou, Hao, Ren, Jun. 2020. ALDH2 contributes to melatonin-induced protection against APP/PS1 mutation-prompted cardiac anomalies through cGAS-STING-TBK1-mediated regulation of mitophagy. In Signal transduction and targeted therapy, 5, 119. doi:10.1038/s41392-020-0171-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32703954/
3. Liang, Shuang, Zheng, Ying-Ying, Pan, Ying. 2024. Blood transcriptome analysis uncovered COVID-19-myocarditis crosstalk. In Microbial pathogenesis, 189, 106587. doi:10.1016/j.micpath.2024.106587. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38373644/
4. Yu, Zheng, Sasidharan-Nair, Varun, Buchta, Thalea, Floess, Stefan, Huehn, Jochen. 2024. DNA methylation profiling identifies TBKBP1 as potent amplifier of cytotoxic activity in CMV-specific human CD8+ T cells. In PLoS pathogens, 20, e1012581. doi:10.1371/journal.ppat.1012581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39325839/
5. Zhuo, Xingxing, Dai, Hao, Yu, Sui. . The cGAS-STING pathway-related gene signature can predict patient prognosis and immunotherapy responses in prostate adenocarcinoma. In Medicine, 101, e31290. doi:10.1097/MD.0000000000031290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36550819/
6. Liu, Jun, Lian, Zijian, Xiao, Yu, Chai, Wei, Wang, Yan. . Analysis of clinical indexes and RUNX3, TBKBP1, PPARGC1B polymorphisms in Chinese Han patients with ankylosing spondylitis. In Genetic testing and molecular biomarkers, 19, 37-43. doi:10.1089/gtmb.2014.0194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25494292/
7. Diaz-Torres, Santiago, He, Weixiong, Yu, Regina, MacGregor, Stuart, Gharahkhani, Puya. 2024. Genome-wide meta-analysis identifies 22 loci for normal tension glaucoma with significant overlap with high tension glaucoma. In Nature communications, 15, 9959. doi:10.1038/s41467-024-54301-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39551815/