Cenpv-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cenpv-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14090

品系全称

C57BL/6JCya-Cenpvem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73139-Cenpv-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cenpv-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14090) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
centromere protein V
基因别称
3110013H01Rik,Prr6
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028448.1 | Ensembl: ENSMUST00000018653
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~14038 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920389Mice homozygous for a null allele exhibit reduced female fertility associated with abnormal female meiosis and meitotic spindle integrity.
CENPV,也称为CENP-V,是一种重要的细胞周期蛋白。CENP-V是细胞周期中中心粒的重要组成成分,与中心粒的组装和功能密切相关。CENP-V在细胞分裂过程中发挥关键作用,参与调控细胞有丝分裂的进程。CENP-V的表达水平和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等。

CENPV作为一种中心粒蛋白,与CYLD蛋白相互作用,调控细胞有丝分裂进程。CYLD是一种去泛素化酶,具有肿瘤抑制功能。CENPV与CYLD通过CENPV的第三细胞骨架相关蛋白-甘氨酸结构域和CYLD的活性位点相互作用。CENPV被CYLD去泛素化,并在细胞间期定位到初级纤毛,增加纤毛中乙酰化α-微管的水平。CENPV在基底细胞癌中过表达,这表明CENPV可能与肿瘤的发生发展密切相关[1]。

CENPV在非酒精性脂肪性肝病中也发挥重要作用。研究发现,CENPV在NAFLD中表达升高,并与免疫微环境密切相关。CENPV的表达与静止记忆CD4 T细胞呈负相关,表明CENPV可能通过调节静止记忆CD4 T细胞来影响NAFLD的发病机制。此外,CENPV的表达还与滋养层B细胞呈正相关,表明CENPV可能通过调节滋养层B细胞来影响NAFLD的发病机制[2]。

CENPV在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中也发挥重要作用。研究发现,CENPV的DNA甲基化水平与基因表达水平呈负相关。CENPV的甲基化水平与患者的临床生存预后相关,CENPV的甲基化水平较低的患者具有更好的生存预后。这表明CENPV可能作为口腔鳞状细胞癌的预后预测指标[3]。

CENPV在骨髓干细胞分化过程中也发挥重要作用。研究发现,CENPV在红细胞祖细胞中特异性表达,并通过与微管结合来调控细胞动力学。CENPV的缺失导致细胞迁移能力减弱,表明CENPV可能通过调控细胞迁移来影响骨髓干细胞的分化[4]。

CENPV在晚期精子发生过程中也发挥重要作用。研究发现,CENPV在晚期精子发生过程中积累在异染色质上,并促进异染色质的组织。CENPV的缺失导致异染色质的组织异常,并影响精子发生过程中基因的表达。这表明CENPV可能通过调控异染色质的组织来影响精子发生过程[5]。

CENPV在X染色体非整倍性综合征中也发挥重要作用。研究发现,Xp11.22区域的缺失导致CENPVL1、CENPVL2、GSPT2和MAGED1基因的丢失,从而导致X染色体非整倍性综合征的发生。这表明CENPV可能通过调控X染色体上的基因表达来影响X染色体非整倍性综合征的发生[6]。

CENPV在微管结合和细胞动力学中也发挥重要作用。研究发现,CENPV与微管结合并激活Src家族激酶(SFKs),从而调控细胞动力学。CENPV的缺失导致细胞迁移能力减弱,表明CENPV可能通过调控细胞迁移来影响细胞动力学[7]。

综上所述,CENPV是一种重要的中心粒蛋白,参与调控细胞有丝分裂的进程。CENPV在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、非酒精性脂肪性肝病和口腔鳞状细胞癌。此外,CENPV还与骨髓干细胞分化、晚期精子发生和X染色体非整倍性综合征的发生密切相关。CENPV的研究有助于深入理解细胞有丝分裂的调控机制和疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chiticariu, Elena, Regamey, Alexandre, Huber, Marcel, Hohl, Daniel. 2019. CENPV Is a CYLD-Interacting Molecule Regulating Ciliary Acetylated α-Tubulin. In The Journal of investigative dermatology, 140, 66-74.e4. doi:10.1016/j.jid.2019.04.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31260673/
2. Zhang, Feng, Zhang, Zhengwei, Li, Yapeng, Chen, Xiaoning, Sun, Shibo. 2022. Integrated Bioinformatics Analysis Identifies Robust Biomarkers and Its Correlation With Immune Microenvironment in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. In Frontiers in genetics, 13, 942153. doi:10.3389/fgene.2022.942153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35910194/
3. Zhu, Qiang, Tian, Gang, Gao, Jianyong. 2019. Construction of prognostic risk prediction model of oral squamous cell carcinoma based on co-methylated genes. In International journal of molecular medicine, 44, 787-796. doi:10.3892/ijmm.2019.4243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31198983/
4. Qian, Weiye, Yang, Zhiyuan. 2023. Identification of cell-type-specific genes in multimodal single-cell data using deep neural network algorithm. In Computers in biology and medicine, 166, 107498. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.107498. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37738895/
5. Maezawa, So, Hasegawa, Kazuteru, Alavattam, Kris G, Barski, Artem, Namekawa, Satoshi H. 2018. SCML2 promotes heterochromatin organization in late spermatogenesis. In Journal of cell science, 131, . doi:10.1242/jcs.217125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30097555/
6. Grau, Christina, Starkovich, Molly, Azamian, Mahshid S, Lalani, Seema R, Scott, Daryl A. 2017. Xp11.22 deletions encompassing CENPVL1, CENPVL2, MAGED1 and GSPT2 as a cause of syndromic X-linked intellectual disability. In PloS one, 12, e0175962. doi:10.1371/journal.pone.0175962. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28414775/
7. Honda, Zen-Ichiro, Suzuki, Takeshi, Honda, Hiroaki. 2009. Identification of CENP-V as a novel microtubule-associating molecule that activates Src family kinases through SH3 domain interaction. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 14, 1383-94. doi:10.1111/j.1365-2443.2009.01355.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19930468/