Abracl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Abracl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14082

品系全称

C57BL/6NCya-Abraclem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-73112-Abracl-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Abracl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14082) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ABRA C-terminal like
基因别称
1700028I04Rik,3110003A17Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028440 | Ensembl: ENSMUST00000020002
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ABRA C-terminal like (ABRACL)是一种低分子量蛋白,属于一种新型蛋白家族,其功能在于增加肌动蛋白动态和细胞运动。ABRACL蛋白在多种疾病中发挥作用,包括癌症,然而其在胃癌中的作用尚不清楚。在胃癌组织中,ABRACL的表达水平高于正常组织。ABRACL的高水平表达与较差的预后相关。ABRACL蛋白水平在胃癌组织中与较差的总生存期显著相关。这些结果表明,ABRACL在胃癌中高度表达,可能是该疾病的一个潜在的预后标记物和治疗靶点[1]。

ABRACL在食管癌中也被发现高表达。研究显示,食管癌组织中ABRACL的表达水平显著高于正常组织。ABRACL的表达水平与食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力呈正相关。miR-145-5p能够抑制ABRACL的表达,进而抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。这表明miR-145-5p通过靶向ABRACL,影响食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能是食管癌治疗的一个新的潜在靶点[2]。

在乳腺癌中,ABRACL也被发现高表达。研究显示,乳腺癌组织中ABRACL的表达水平显著高于正常组织。ABRACL的表达水平与乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力呈正相关。MYB proto-oncogene like 2 (MYBL2)可以转录激活ABRACL,进而促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化。这表明ABRACL可能被MYBL2转录调控,促进乳腺癌细胞的恶性生物学行为,可能是乳腺癌治疗的一个新的潜在靶点[4]。

ABRACL在膀胱癌中的生物学功能也得到了研究。研究显示,膀胱癌组织中ABRACL的表达水平与肿瘤转移相关。MIT-domain containing protein 1 (MITD1)的过表达能够抑制膀胱癌细胞T24的迁移能力。MITD1的敲低能够显著上调细胞的迁移能力。这表明MITD1可能是膀胱癌迁移的抑制因子,可能是改善膀胱癌预后的一个潜在的治疗靶点[5]。

此外,ABRACL在双相情感障碍的治疗中也具有一定的预测价值。研究显示,ABRACL基因表达水平与双相情感障碍患者对锂盐治疗的反应相关。ABRACL基因表达水平可以用于预测女性双相情感障碍患者对锂盐治疗的反应[3]。

综上所述,ABRACL在多种癌症中高表达,与癌症的发生、发展和预后相关。ABRACL可能通过影响细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化等生物学过程,促进癌症的发生和发展。此外,ABRACL在双相情感障碍的治疗中也具有一定的预测价值。因此,ABRACL可能是癌症和双相情感障碍治疗的一个新的潜在靶点。

参考文献:
1. Wang, Dazhi, Liu, HuaQiang, Ren, Chunling, Wang, Lanying. 2019. High Expression of ABRACL Is Associated with Tumorigenesis and Affects Clinical Outcome in Gastric Cancer. In Genetic testing and molecular biomarkers, 23, 91-97. doi:10.1089/gtmb.2018.0195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30676103/
2. Fan, Shengming, Chen, Pei, Li, Shugang. 2021. miR-145-5p Inhibits the Proliferation, Migration, and Invasion of Esophageal Carcinoma Cells by Targeting ABRACL. In BioMed research international, 2021, 6692544. doi:10.1155/2021/6692544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33728339/
3. Eugene, Andy R, Masiak, Jolanta, Eugene, Beata. 2018. Predicting lithium treatment response in bipolar patients using gender-specific gene expression biomarkers and machine learning. In F1000Research, 7, 474. doi:10.12688/f1000research.14451.3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30828420/
4. Li, Jie, Chen, Hui. . Actin-binding Rho activating C-terminal like (ABRACL) transcriptionally regulated by MYB proto-oncogene like 2 (MYBL2) promotes the proliferation, invasion, migration and epithelial-mesenchymal transition of breast cancer cells. In Bioengineered, 13, 9019-9031. doi:10.1080/21655979.2022.2056821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35341461/
5. Chen, Yuanbin, Xu, Ting, Xie, Fei, Yang, Xuecheng, Jiao, Wei. 2020. Evaluating the biological functions of the prognostic genes identified by the Pathology Atlas in bladder cancer. In Oncology reports, 45, 191-201. doi:10.3892/or.2020.7853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33200223/