Rps6ka5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rps6ka5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14075

品系全称

C57BL/6JCya-Rps6ka5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73086-Rps6ka5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rps6ka5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14075) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S6 kinase, polypeptide 5
基因别称
3110005L17Rik,6330404E13Rik,MSK1,MSPK1,RLPK,RLSK,S6K-alpha-5
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153587.3 | Ensembl: ENSMUST00000043599
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~3645 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920336Mice homozygous for a mutant allele exhibit altered response to cocaine including decreased hyperlocomotor activity and sensitization at a lower dose. Mice homozygous for a kinase dead allele exhibit altered experience-dependent synaptic plasticity.
RPS6KA5,也称为核糖体蛋白S6激酶2(Ribosomal Protein S6 Kinase 2),是一种在细胞生长、分化和应激反应中发挥重要作用的丝氨酸/苏氨酸激酶。RPS6KA5在真核细胞中广泛表达,其活性受到多种信号通路的调控,包括mTOR信号通路、MAPK信号通路和PI3K/AKT信号通路等。RPS6KA5的主要功能是通过磷酸化核糖体蛋白S6,促进蛋白质合成,从而促进细胞生长和增殖。此外,RPS6KA5还参与调控细胞凋亡、自噬和DNA损伤修复等生物学过程。

RPS6KA5在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等。在癌症中,RPS6KA5的异常表达和激活与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。例如,在乳腺癌中,RPS6KA5的过度表达与肿瘤的侵袭性和耐药性相关[4]。在结直肠癌中,RPS6KA5的激活可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移[3]。此外,RPS6KA5还与神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等疾病的发生和发展有关。

在生殖系统中,RPS6KA5也发挥重要作用。例如,在非阻塞性无精子症中,RPS6KA5的表达水平与精子发生和成熟密切相关[1]。此外,RPS6KA5还与卵巢过度刺激综合征(OHSS)的发生和发展有关。研究表明,naringin可以改善OHSS大鼠的子宫内膜容受性,增加胚胎植入成功率,其机制可能与抑制rnoCirc_008140表达,进而调节RPS6KA5表达有关[6]。

在精神疾病中,RPS6KA5也发挥重要作用。研究表明,RPS6KA5的甲基化水平可以预测青少年抑郁症患者对治疗的反应[2]。此外,RPS6KA5的表达水平与神经母细胞瘤的预后密切相关[5]。

RPS6KA5的异常表达和激活与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病、糖尿病、生殖系统疾病和精神疾病等。因此,RPS6KA5的研究对于深入理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Malcher, Agnieszka, Graczyk, Zuzanna, Bauer, Hermann, Yatsenko, Alexander N, Kurpisz, Maciej. 2023. ESX1 gene as a potential candidate responsible for male infertility in nonobstructive azoospermia. In Scientific reports, 13, 16563. doi:10.1038/s41598-023-43854-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37783880/
2. Xu, Peiwei, Tao, Yuanmei, Zhang, Hang, Yin, Li, Sun, Xueli. 2022. RPS6KA5 methylation predict response to 6-week treatment for adolescent MDD patients. In BMC psychiatry, 22, 561. doi:10.1186/s12888-022-04196-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35986314/
3. Lin, Xiang, Chen, Ji-Dong, Wang, Chen-Yu, Chen, Ming-Kai, Wu, Min. 2023. Cooperation of MLL1 and Jun in controlling H3K4me3 on enhancers in colorectal cancer. In Genome biology, 24, 268. doi:10.1186/s13059-023-03108-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38012744/
4. Aliabadi, Hamidreza Montazeri, Maranchuk, Robert, Kucharski, Cezary, Hugh, Judith, Uludağ, Hasan. 2013. Effective response of doxorubicin-sensitive and -resistant breast cancer cells to combinational siRNA therapy. In Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society, 172, 219-228. doi:10.1016/j.jconrel.2013.08.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23994345/
5. Dong, Lei, Li, Hongwei, Zhang, Shunli, Yang, Guanzheng. 2019. miR‑148 family members are putative biomarkers for sepsis. In Molecular medicine reports, 19, 5133-5141. doi:10.3892/mmr.2019.10174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31059023/
6. Yuan, Lan, Li, Yulin, Li, Xueping, Feng, Chengzhi, Jiang, Rongxing. 2023. The molecular mechanism of naringin improving endometrial receptivity of OHSS rats. In Molecular reproduction and development, 91, e23715. doi:10.1002/mrd.23715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37963204/