Ppil6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ppil6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14074

品系全称

C57BL/6JCya-Ppil6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73075-Ppil6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ppil6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14074) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peptidylprolyl isomerase (cyclophilin)-like 6
基因别称
2900084F20Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028430 | Ensembl: ENSMUST00000105507
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~8.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ppil6(Proteasome 26S subunit, non-ATPase, 6)是一种与细胞内蛋白降解过程相关的基因。在真核生物中,蛋白酶体是负责蛋白质选择性和可控降解的主要分子机器,对于细胞内蛋白质稳态、信号传导、细胞周期调控以及应激反应等过程至关重要。Ppil6编码的蛋白质是蛋白酶体26S亚基的非ATP酶组分,参与形成蛋白酶体的核心颗粒,该颗粒负责识别和降解泛素化的蛋白质。

蛋白酶体26S亚基由两个19S监管颗粒和一个20S核心颗粒组成。19S监管颗粒负责识别和去泛素化底物蛋白,而20S核心颗粒则负责实际的蛋白降解。Ppil6编码的蛋白质作为19S监管颗粒的一部分,对于整个蛋白酶体功能的正常执行具有重要作用。Ppil6的表达和功能失调可能与多种疾病的发生发展有关,包括癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病等。

在病毒感染方面,蛋白酶体降解系统在宿主细胞中扮演着关键角色。病毒感染后,宿主细胞会通过泛素-蛋白酶体途径降解病毒蛋白,以限制病毒的复制和扩散。同时,病毒也会利用宿主细胞的蛋白酶体系统来降解宿主的抗病毒因子,从而促进自身在宿主细胞中的复制。因此,蛋白酶体系统的功能状态对于病毒感染的进程和结果具有重要影响。

在肥胖与呼吸道病毒感染的关系研究中,肥胖被认为是一个风险因素,会增加病毒性呼吸道感染的发生率和严重程度。例如,肥胖会损害呼吸道上皮细胞的粘液纤毛清除功能(MCC),这是呼吸道的主要天然防御机制之一。MCC依赖于呼吸道上皮细胞上的纤毛的运动,将粘液和病原体从呼吸道清除。研究表明,肥胖小鼠的呼吸道上皮细胞中,与纤毛运动相关的基因表达下调,包括Ppil6在内的多个基因[1]。这导致肥胖小鼠的纤毛驱动力和纤毛摆动频率降低,从而影响MCC的效率。此外,肥胖还会抑制病毒感染时细胞外三磷酸腺苷(ATP)的释放,而ATP是刺激纤毛运动的重要信号分子[1]。因此,肥胖会进一步降低呼吸道对病毒感染的防御能力。

综上所述,Ppil6作为一种蛋白酶体26S亚基的非ATP酶组分,在细胞内蛋白降解过程中发挥重要作用。Ppil6的表达和功能失调可能与多种疾病的发生发展有关,包括肥胖相关的病毒性呼吸道感染。肥胖会损害呼吸道上皮细胞的粘液纤毛清除功能,导致纤毛驱动力和纤毛摆动频率降低,从而增加病毒感染的风险和严重程度。因此,深入研究Ppil6的功能和作用机制,对于理解肥胖与病毒感染之间的关系以及开发新的治疗方法具有重要意义[1]。

参考文献:
1. Tanaka, Yuko, Fujisawa, Tomoyuki, Yazawa, Shusuke, Suzuki, Tetsuro, Suda, Takafumi. 2024. Obesity impairs ciliary function and mucociliary clearance in the murine airway epithelium. In American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 327, L406-L414. doi:10.1152/ajplung.00114.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39104315/