Camk2n2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Camk2n2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14070

品系全称

C57BL/6JCya-Camk2n2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73047-Camk2n2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Camk2n2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14070) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium/calmodulin-dependent protein kinase II inhibitor 2
基因别称
2900075A18Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028420.2 | Ensembl: ENSMUST00000052939
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1017 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Camk2n2,也称为钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)抑制剂2,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Camk2n2编码的蛋白质是CaMKII的内源性抑制剂,CaMKII是一种关键性突触信号分子,对学习和记忆至关重要。Camk2n2的表达受到多种因素的调节,包括长时程增强(LTP)诱导、维生素D受体(VDR)的调控、DNA甲基化、以及一些疾病状态,如精神分裂症、双相情感障碍和自闭症谱系障碍(ASD)等。

研究发现,Camk2n2在长时程增强(LTP)诱导后,在CA3-CA1突触中迅速上调,提示Camk2n2可能在LTP的维持和后续的塑性事件中发挥作用[1]。此外,Camk2n2的表达受到维生素D受体的调控,在MDMA处理后,Camk2n2的表达下调,提示维生素D可能对MDMA引起的慢性海马损伤具有保护作用[2]。在人类新生儿中,Camk2n2的表达受到母体产前皮质类固醇(ACS)治疗的调节,提示Camk2n2可能参与神经发育的过程[3]。

在自闭症谱系障碍(ASD)小鼠模型中,Camk2n2的表达下调,而Camk2n2的过表达则可以消除ASIV对自闭症症状的改善作用,提示Camk2n2可能在ASD的发生发展中发挥重要作用[4]。此外,Camk2n2的表达还与精神分裂症和双相情感障碍的发病机制相关,提示Camk2n2可能在精神疾病的发生发展中发挥重要作用[5]。在甲状腺癌中,Camk2n2的表达下调,提示Camk2n2可能是一种肿瘤抑制基因[6]。在神经性疼痛中,Camk2n2的表达下调,提示Camk2n2可能在神经性疼痛的发生发展中发挥重要作用[7]。

综上所述,Camk2n2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括突触可塑性、维生素D信号传导、DNA甲基化、神经发育、自闭症谱系障碍、精神疾病、甲状腺癌和神经性疼痛等。Camk2n2的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Astudillo, Daniela, Karmelic, Daniel, Casas, Barbara S, Palma, Veronica, Sanhueza, Magdalena. 2020. CaMKII inhibitor 1 (CaMK2N1) mRNA is upregulated following LTP induction in hippocampal slices. In Synapse (New York, N.Y.), 74, e22158. doi:10.1002/syn.22158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32320502/
2. Petschner, Peter, Balogh, Noemi, Adori, Csaba, Juhasz, Gabriella, Bagdy, Gyorgy. 2018. Downregulation of the Vitamin D Receptor Regulated Gene Set in the Hippocampus After MDMA Treatment. In Frontiers in pharmacology, 9, 1373. doi:10.3389/fphar.2018.01373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559663/
3. Kim, Bona, Sasaki, Aya, Murphy, Kellie, Matthews, Stephen G. 2022. DNA methylation signatures in human neonatal blood following maternal antenatal corticosteroid treatment. In Translational psychiatry, 12, 132. doi:10.1038/s41398-022-01902-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354798/
4. Chen, Mei, Shi, Jiahui, Liu, Tianyao, Gong, Hong, Fan, Xiaotang. 2025. Astragaloside IV ameliorates autism-like behaviors in BTBR mice by modulating Camk2n2-dependent OXPHOS and neurotransmission in the mPFC. In Journal of advanced research, , . doi:10.1016/j.jare.2025.01.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39862907/
5. Brietzke, Elisa, Trevizol, Alisson P, Fries, Gabriel R, McIntyre, Roger S, Mansur, Rodrigo B. 2018. The impact of body mass index in gene expression of reelin pathway mediators in individuals with schizophrenia and mood disorders: A post-mortem study. In Journal of psychiatric research, 102, 186-191. doi:10.1016/j.jpsychires.2018.04.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29680575/
6. Vigil, Fabio Antonio, Mizuno, Keiko, Lucchesi, Walter, Valls-Comamala, Victoria, Giese, Karl Peter. 2017. Prevention of long-term memory loss after retrieval by an endogenous CaMKII inhibitor. In Scientific reports, 7, 4040. doi:10.1038/s41598-017-04355-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28642476/
7. Shang, Meng-Yuan, Zhang, Chu-Yi, Wu, Yong, Wang, Chuang, Li, Ming. . Genetic associations between bipolar disorder and brain structural phenotypes. In Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991), 33, 6990-7000. doi:10.1093/cercor/bhad014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36734292/