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Kctd17-KO 基因敲除小鼠

Kctd17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kctd17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14043

品系全称

C57BL/6JCya-Kctd17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72844-Kctd17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kctd17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14043) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel tetramerisation domain containing 17
基因别称
2900008M13Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001289671 | Ensembl: ENSMUST00000162517
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~10.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
KCTD17，全称钾通道四聚化结构域包含蛋白17，是一个在神经发育和多种神经精神疾病中扮演重要角色的基因。该基因编码的蛋白质属于KCTD家族，这些蛋白通常包含一个或多个钾通道四聚化结构域，这些结构域与钾通道蛋白的调节有关。KCTD17蛋白在细胞内的确切功能尚不完全清楚，但已知它能够与Cul3泛素连接酶复合物相互作用，影响蛋白质的降解和稳定性。

KCTD17与多种疾病有关，包括运动障碍，如肌阵挛-肌张力障碍（M-D）。肌阵挛-肌张力障碍是一种罕见的运动障碍，以肌阵挛性抽搐和肌张力障碍为特征。研究已经发现，KCTD17基因中的突变可能导致这种疾病。例如，Mencacci等人[3]报道了一个错义突变，导致KCTD17编码的蛋白质中的一个氨基酸发生改变，从而导致 autosomal dominant myoclonus-dystonia。此外，KCTD17基因的表达在肌阵挛-肌张力障碍患者的大脑区域中有所升高，表明该基因可能在疾病的发病机制中发挥重要作用。

除了在神经发育和神经精神疾病中的作用外，KCTD17还与肥胖相关代谢并发症有关。Oh等人[1]发现，肥胖小鼠和人类的肝脏中Kctd17水平升高，这可能导致葡萄糖不耐受和肝脂肪变性。该研究还发现，通过抑制Kctd17的表达，可以改善肥胖引起的代谢并发症。此外，KCTD17还与肝细胞癌（HCC）的进展有关。Jung等人[2]发现，KCTD17在肝细胞癌患者的肿瘤组织中表达上调，并且KCTD17通过稳定Ras蛋白，促进肝细胞癌细胞的增殖和迁移。这些发现表明，KCTD17可能成为治疗肥胖相关代谢并发症和肝细胞癌的潜在靶点。

综上所述，KCTD17是一个在神经发育和多种疾病中发挥重要作用的基因。该基因的突变可能导致肌阵挛-肌张力障碍，其表达升高与肥胖相关代谢并发症和肝细胞癌有关。因此，KCTD17可能成为治疗这些疾病的新靶点。未来的研究需要进一步探讨KCTD17在疾病发生机制中的作用，以及如何利用该基因作为治疗靶点。

参考文献：
1. Oh, Ah-Reum, Jeong, Yelin, Yu, Junjie, Pajvani, Utpal B, Kim, KyeongJin. 2022. Hepatocyte Kctd17 Inhibition Ameliorates Glucose Intolerance and Hepatic Steatosis Caused by Obesity-induced Chrebp Stabilization. In Gastroenterology, 164, 439-453. doi:10.1053/j.gastro.2022.11.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36402191/
2. Jung, Young Hoon, Lee, Yun Ji, Dao, Tam, Hong, Soon-Sun, Kim, KyeongJin. 2024. KCTD17-mediated Ras stabilization promotes hepatocellular carcinoma progression. In Clinical and molecular hepatology, 30, 895-913. doi:10.3350/cmh.2024.0364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39098817/
3. Mencacci, Niccolo E, Rubio-Agusti, Ignacio, Zdebik, Anselm, Bhatia, Kailash P, Wood, Nicholas W. 2015. A missense mutation in KCTD17 causes autosomal dominant myoclonus-dystonia. In American journal of human genetics, 96, 938-47. doi:10.1016/j.ajhg.2015.04.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25983243/

资料下载

S-KO-14043_6J_72844_Kctd17_Exon 1~7_strategy.pdf
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