Pard3b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pard3b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14037

品系全称

C57BL/6NCya-Pard3bem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-72823-Pard3b-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pard3b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14037) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
par-3 family cell polarity regulator beta
基因别称
1810008K04Rik,2010002N16Rik,2810455B10Rik,Als2cr19,PAR3B,PAR3L,PAR3beta
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081050 | Ensembl: ENSMUST00000075374
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PARD3B,也称为Par3beta,是Par蛋白家族成员之一,编码一种包含多个PDZ结构域的蛋白质。Par蛋白在细胞极性和组织发育中发挥重要作用,PDZ结构域能够识别并结合蛋白质上的特定序列,从而介导蛋白质之间的相互作用。PARD3B在多种组织中表达,包括脑、心脏、肾脏等,参与维持细胞极性、信号转导和细胞粘附等生物学过程。

PARD3B在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。例如,研究表明PARD3B在胶质母细胞瘤(GBM)的发生和发展中起关键作用。PARD3B与雄激素受体(AR)相互作用,形成AR-PARD3B信号轴,通过刺激细胞增殖和集落形成促进GBM的发生和发展[1]。此外,PARD3B还参与调节肾小球滤过屏障的功能,维持肾脏的正常生理功能。PARD3A和PARD3B是肾脏中表达的两种Par3蛋白,但PARD3A的功能似乎对肾小球滤过屏障的完整性并非必需,而PARD3B在维持肾小球滤过屏障功能中发挥重要作用[3]。

此外,PARD3B还与多种疾病的发生和发展相关。例如,研究发现PARD3B基因的SNPs与艾滋病(AIDS)的进展速度相关,其中rs11884476位点与AIDS进展速度减慢显著相关[2]。另外,PARD3B基因的SNPs还与高血压性心脏病(HCM)的诊断相关,其中rs188937806位点与HCM的诊断相关[4]。此外,PARD3B基因的SNPs还与手部骨关节炎(OA)的发生相关,其中rs716508位点与手部OA的发生相关[5]。

综上所述,PARD3B在细胞极性、信号转导和细胞粘附等生物学过程中发挥重要作用,并在多种疾病的发生和发展中起关键作用。PARD3B与AR相互作用,形成AR-PARD3B信号轴,通过刺激细胞增殖和集落形成促进GBM的发生和发展。PARD3B还参与调节肾小球滤过屏障的功能,维持肾脏的正常生理功能。此外,PARD3B基因的SNPs与AIDS进展速度、HCM诊断和手部OA的发生相关。PARD3B的研究有助于深入理解细胞极性、信号转导和细胞粘附等生物学过程的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Jr-Di, Chen, Jui-Tai, Liu, Shing-Hwa, Chen, Ruei-Ming. 2022. Contribution of the Testosterone Androgen Receptor-PARD3B Signaling Axis to Tumorigenesis and Malignance of Glioblastoma Multiforme through Stimulating Cell Proliferation and Colony Formation. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11164818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36013056/
2. Troyer, Jennifer L, Nelson, George W, Lautenberger, James A, Kirk, Gregory D, O'Brien, Stephen J. . Genome-wide association study implicates PARD3B-based AIDS restriction. In The Journal of infectious diseases, 203, 1491-502. doi:10.1093/infdis/jir046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21502085/
3. Koehler, Sybille, Tellkamp, Frederik, Niessen, Carien M, Benzing, Thomas, Brinkkoetter, Paul T. 2016. Par3A is dispensable for the function of the glomerular filtration barrier of the kidney. In American journal of physiology. Renal physiology, 311, F112-9. doi:10.1152/ajprenal.00171.2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27122542/
4. Gyftopoulos, Alex, Chen, Yi-Ju, Wang, Libin, Perry, James A, Hong, Charles C. 2022. Identification of Novel Genetic Variants and Comorbidities Associated With ICD-10-Based Diagnosis of Hypertrophic Cardiomyopathy Using the UK Biobank Cohort. In Frontiers in genetics, 13, 866042. doi:10.3389/fgene.2022.866042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35685441/
5. Hämäläinen, Satu, Solovieva, Svetlana, Vehmas, Tapio, Leino-Arjas, Päivi, Hirvonen, Ari. 2014. Genetic influences on hand osteoarthritis in Finnish women--a replication study of candidate genes. In PloS one, 9, e97417. doi:10.1371/journal.pone.0097417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24825461/