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Zkscan3-KO 基因敲除小鼠

Zkscan3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zkscan3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14022

品系全称

C57BL/6JCya-Zkscan3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72739-Zkscan3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zkscan3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14022) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger with KRAB and SCAN domains 3
基因别称
2810435N07Rik，Skz1，Zf47，Zfp-47，Zfp306，Zfp307，mszf35
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023685.5 | Ensembl: ENSMUST00000116434
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~8713 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919989Mice homozygous for a null allele exhibit normal weight, size, appearance and autophagy response to starvation and re-feeding. Mice homozygous for a different null allele exhibit increased P. aeruginosa strain K killing in the lungs.
更多信息
Zkscan3，也称为Zinc finger with KRAB and SCAN domain 3，是一种含有KRAB和SCAN结构域的锌指转录因子。Zkscan3通过结合DNA的特定序列，影响基因的转录，从而调节多种细胞过程，包括细胞增殖、分化和凋亡。Zkscan3的表达和功能在多种人类癌症中被广泛研究，并被认为是一个重要的癌基因。Zkscan3的表达上调与不良预后相关，并且可能参与肿瘤的发生和发展。

Zkscan3在多种人类癌症中表达上调，包括结直肠癌、前列腺癌和宫颈癌。研究表明，Zkscan3的表达上调与不良预后相关，并且可能参与肿瘤的发生和发展。例如，在宫颈癌中，Zkscan3的表达上调与患者的总生存期显著相关。此外，Zkscan3的表达上调还与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移相关。这些研究结果表明，Zkscan3可能是一个重要的癌基因，并且在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用[5]。

Zkscan3的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。Zkscan3的过表达可以增加肿瘤细胞中与细胞增殖、侵袭和转移相关的基因的表达，例如细胞周期蛋白D1、B细胞淋巴瘤-2和基质金属蛋白酶2/9。此外，Zkscan3的过表达还可以降低肿瘤细胞中肿瘤抑制基因的表达，例如Bcl2相关X蛋白和PTEN。这些研究结果表明，Zkscan3可能通过调节肿瘤细胞中与细胞增殖、侵袭和转移相关的基因的表达，促进肿瘤的发生和发展[7][8]。

Zkscan3的过表达可以抑制肿瘤细胞的凋亡。Zkscan3的过表达可以降低肿瘤细胞中与细胞凋亡相关的基因的表达，例如Bcl2相关X蛋白。此外，Zkscan3的过表达还可以增加肿瘤细胞中与细胞凋亡抑制相关的基因的表达，例如B细胞淋巴瘤-2。这些研究结果表明，Zkscan3可能通过调节肿瘤细胞中与细胞凋亡相关的基因的表达，抑制肿瘤细胞的凋亡，从而促进肿瘤的发生和发展[7][8]。

Zkscan3的过表达可以调节肿瘤细胞中的自噬。自噬是一种细胞内降解和回收细胞器的过程，参与细胞生长、发育和应激反应。Zkscan3的过表达可以抑制肿瘤细胞中的自噬，从而减少细胞内降解和回收细胞器的过程，导致细胞内积累受损的细胞器和蛋白质，促进肿瘤的发生和发展[1][4]。

Zkscan3的过表达可以调节肿瘤细胞中的线粒体活性。线粒体是细胞内的能量生产中心，参与细胞代谢和应激反应。Zkscan3的过表达可以降低肿瘤细胞中线粒体的活性，导致细胞能量供应不足，促进肿瘤的发生和发展[2]。

Zkscan3的过表达可以调节肿瘤细胞中的血管生成。血管生成是肿瘤生长和转移的重要过程，参与肿瘤的营养供应和代谢废物排出。Zkscan3的过表达可以增加肿瘤细胞中与血管生成相关的基因的表达，例如血管内皮生长因子A（VEGFA）。此外，Zkscan3的过表达还可以增加肿瘤细胞中与血管生成相关的信号通路的活性，例如ERK1/2和Smad1信号通路。这些研究结果表明，Zkscan3可能通过调节肿瘤细胞中与血管生成相关的基因的表达和信号通路的活性，促进肿瘤的生长和转移[6]。

Zkscan3的过表达可以调节肿瘤细胞中的代谢。代谢是细胞内的能量和物质转换过程，参与细胞生长、发育和应激反应。Zkscan3的过表达可以增加肿瘤细胞中与代谢相关的基因的表达，例如过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PPARGC1α）和柠檬酸合成酶。此外，Zkscan3的过表达还可以增加肿瘤细胞中与代谢相关的信号通路的活性，例如ERK1/2和Smad1信号通路。这些研究结果表明，Zkscan3可能通过调节肿瘤细胞中与代谢相关的基因的表达和信号通路的活性，促进肿瘤的生长和转移[2]。

Zkscan3的过表达可以调节肿瘤细胞中的干细胞特性。干细胞是具有自我更新和分化能力的细胞，参与组织修复和再生。Zkscan3的过表达可以增加肿瘤细胞中与干细胞特性相关的基因的表达，例如血管生成拟态形成、细胞球形成和干细胞样标记表达。此外，Zkscan3的过表达还可以增加肿瘤细胞中与干细胞特性相关的信号通路的活性，例如Wnt/β-catenin信号通路。这些研究结果表明，Zkscan3可能通过调节肿瘤细胞中与干细胞特性相关的基因的表达和信号通路的活性，促进肿瘤的生长和转移[3]。

综上所述，Zkscan3是一种重要的癌基因，在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。Zkscan3的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，抑制肿瘤细胞的凋亡，调节肿瘤细胞中的自噬、线粒体活性、血管生成和代谢，以及调节肿瘤细胞中的干细胞特性。这些研究结果表明，Zkscan3可能是一个有潜力的治疗靶点，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Xiao-Min, Wen, Jun-Hao, Feng, Ze-Sen, Tang, Ji-Xin, Liu, Hua-Feng. 2023. Effect of Lacking ZKSCAN3 on Autophagy, Lysosomal Biogenesis and Senescence. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24097786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37175493/
2. Ouyang, Xiaosen, Bakshi, Sayan, Benavides, Gloria A, Wende, Adam R, Zhang, Jianhua. . Cardiomyocyte ZKSCAN3 regulates remodeling following pressure-overload. In Physiological reports, 11, e15686. doi:10.14814/phy2.15686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37144628/
3. Wang, Qing, Huang, Yefei, Jiang, Min, Bai, Jin, Chen, Yansu. 2024. The demethylase ALKBH5 mediates ZKSCAN3 expression through the m6A modification to activate VEGFA transcription and thus participates in MNNG-induced gastric cancer progression. In Journal of hazardous materials, 473, 134690. doi:10.1016/j.jhazmat.2024.134690. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38781857/
4. Rusmini, Paola, Cortese, Katia, Crippa, Valeria, Vaccari, Thomas, Poletti, Angelo. 2018. Trehalose induces autophagy via lysosomal-mediated TFEB activation in models of motoneuron degeneration. In Autophagy, 15, 631-651. doi:10.1080/15548627.2018.1535292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30335591/
5. Lee, Sun, Cho, Young-Eun, Kim, Joo-Young, Park, Jae-Hoon. 2018. ZKSCAN3 Upregulation and Its Poor Clinical Outcome in Uterine Cervical Cancer. In International journal of molecular sciences, 19, . doi:10.3390/ijms19102859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30241382/
6. Zhang, Ligang, Li, Cunjie, Song, Xinran, Wu, Binhua, Deng, Ning. 2024. Targeting ONECUT2 inhibits tumor angiogenesis via down-regulating ZKSCAN3/VEGFA. In Biochemical pharmacology, 225, 116315. doi:10.1016/j.bcp.2024.116315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797268/
7. Kawahara, Takashi, Inoue, Satoshi, Ide, Hiroki, Ishiguro, Hitoshi, Miyamoto, Hiroshi. . ZKSCAN3 promotes bladder cancer cell proliferation, migration, and invasion. In Oncotarget, 7, 53599-53610. doi:10.18632/oncotarget.10679. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27447553/
8. Chi, Yanyan, Xu, Han, Wang, Feng, Sun, Yan, Fan, Qingxia. 2018. ZKSCAN3 promotes breast cancer cell proliferation, migration and invasion. In Biochemical and biophysical research communications, 503, 2583-2589. doi:10.1016/j.bbrc.2018.07.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30049438/

资料下载

S-KO-14022_6J_72739_Zkscan3_Exon 2~6_A_strategy.pdf
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