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Cdc42se2-KO 基因敲除小鼠

Cdc42se2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdc42se2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14020

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc42se2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72729-Cdc42se2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cdc42se2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14020) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC42 small effector 2
基因别称
2810404F18Rik，SPEC2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178626.3 | Ensembl: ENSMUST00000064104
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~3414 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Cdc42se2，也称为CDC42 small effector 2，是一种细胞内小分子GTP酶，属于Rho GTP酶家族。该家族成员在细胞骨架的重组、细胞极性的形成、细胞迁移和侵袭等方面发挥着重要作用。Cdc42se2通过结合并激活下游效应分子，如P21激活激酶（PAKs）和WASP家族蛋白，参与调控上述细胞过程。Cdc42se2在多种细胞类型和组织中表达，包括神经细胞、内皮细胞和肿瘤细胞。

Cdc42se2在肿瘤发生和发展过程中发挥着重要作用。研究表明，Cdc42se2的表达水平与肿瘤的侵袭性、转移和预后密切相关。在结直肠癌中，Cdc42se2的表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关。Cdc42se2通过调控细胞骨架重组和细胞迁移，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。此外，Cdc42se2还可能参与肿瘤血管生成和免疫逃逸等过程。因此，Cdc42se2有望成为肿瘤诊断和治疗的新靶点。

在神经系统中，Cdc42se2参与调控神经元的生长、分化和突触可塑性。研究表明，Cdc42se2的突变或表达异常与神经系统疾病的发生有关，如神经退行性疾病和神经发育障碍。Cdc42se2可能通过调控神经元骨架重组、突触形成和信号传导通路，影响神经系统的发育和功能。因此，Cdc42se2在神经科学研究中具有重要意义。

Cdc42se2还与一些其他疾病的发生和发展有关。例如，Cdc42se2的表达水平与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。Cdc42se2通过调控巨噬细胞的炎症反应和泡沫细胞的形成，促进动脉粥样硬化斑块的形成。此外，Cdc42se2还可能参与糖尿病心肌病的发生和发展，通过影响心肌细胞的凋亡和纤维化，导致心脏功能的损害。

综上所述，Cdc42se2是一种多功能的小分子GTP酶，参与调控细胞骨架重组、细胞迁移、神经发育和炎症反应等生物学过程。Cdc42se2在肿瘤、神经系统疾病和心血管疾病等疾病的发生和发展中发挥重要作用。因此，深入研究Cdc42se2的生物学功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在结直肠癌中，Cdc42se2的表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关。Cdc42se2通过调控细胞骨架重组和细胞迁移，促进肿瘤细胞的侵袭和转移[1]。此外，Cdc42se2还可能参与肿瘤血管生成和免疫逃逸等过程。因此，Cdc42se2有望成为肿瘤诊断和治疗的新靶点。

Cdc42se2在神经系统中参与调控神经元的生长、分化和突触可塑性。研究表明，Cdc42se2的突变或表达异常与神经系统疾病的发生有关，如神经退行性疾病和神经发育障碍。Cdc42se2可能通过调控神经元骨架重组、突触形成和信号传导通路，影响神经系统的发育和功能[3]。

Cdc42se2的表达水平与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。Cdc42se2通过调控巨噬细胞的炎症反应和泡沫细胞的形成，促进动脉粥样硬化斑块的形成[2]。此外，Cdc42se2还可能参与糖尿病心肌病的发生和发展，通过影响心肌细胞的凋亡和纤维化，导致心脏功能的损害。

综上所述，Cdc42se2是一种多功能的小分子GTP酶，参与调控细胞骨架重组、细胞迁移、神经发育和炎症反应等生物学过程。Cdc42se2在肿瘤、神经系统疾病和心血管疾病等疾病的发生和发展中发挥重要作用。因此，深入研究Cdc42se2的生物学功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Yanmei, Ren, Juan, Fang, Mengdie, Wang, Xiaoju. 2017. Investigation of fusion gene expression in HCT116 cells. In Oncology letters, 14, 6962-6968. doi:10.3892/ol.2017.7055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29181107/
2. Sinha, Koushiki, Chakraborty, Sanchari, Bardhan, Arohit, Chakraborty, Srijan, Biswas, Surama. 2024. A New Differential Gene Expression Based Simulated Annealing for Solving Gene Selection Problem: A Case Study on Eosinophilic Esophagitis and Few Other Gastro-intestinal Diseases. In Biochemical genetics, , . doi:10.1007/s10528-024-10987-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39643769/
3. Gu, Xinyi, Guo, Hao, Zeng, Canjun, Liu, Yijun. 2022. Identification and validation of MicroRNA-mRNA Networks in Dorsal Root Ganglia after Peripheral Nerve Injury. In International journal of medical sciences, 19, 1275-1289. doi:10.7150/ijms.73113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35928719/

资料下载

S-KO-14020_6J_72729_Cdc42se2_Exon 4~6_A_strategy.pdf
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