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Zfp248-KO 基因敲除小鼠

Zfp248-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp248-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14016

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp248em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72720-Zfp248-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp248-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14016) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 248
基因别称
2810037F07Rik，E130106N01Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028335.2 | Ensembl: ENSMUST00000069292
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~575 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zfp248，也称为Zinc finger protein 248，是一种锌指蛋白家族的成员，锌指蛋白是一类含有锌离子的蛋白质，这些蛋白质通过锌离子与蛋白质内部的半胱氨酸和组氨酸残基结合，形成稳定的折叠结构。Zfp248在细胞核中发挥重要作用，参与基因表达的调控。Zfp248通过识别并结合特定的DNA序列，调控基因的转录和表达。Zfp248在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育和疾病发生。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的频繁事件，两者之间的动态平衡导致不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后，两个子基因通常以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均衡的，其中一个副本会与它的同源基因产生显著的差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生具有显著新功能的基因。例如，在蛾、软体动物和哺乳动物中，复制后的同源盒基因的非对称进化产生了新的同源盒基因，这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性较强的疾病，其中约70%的病例被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）常见于乳腺癌发病率高的家族，与多种高、中、低渗透率的易感基因有关。家族连锁研究已经确定了高渗透率基因，包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，这些基因负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的研究表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是细胞中基因和蛋白质相互连接形成的网络，这些连接产生了分子网络图，类似于复杂的电路。系统性地理解这些网络需要开发一个描述电路的数学框架。从工程的角度来看，构建和分析构成网络的底层模块是通向这种框架的自然途径。近年来，测序和基因工程的实验进展使得设计合成基因网络成为可能，这些网络可以用于数学建模和定量分析。这些进展标志着基因电路学科的兴起，该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式，这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞疗法具有重要意义[3]。

理解基因型和表型之间的关系是生物学中的核心追求。基因敲除产生完全的基因失活表型，是研究基因功能的一种常用方法。基因敲除最严重的表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明，基因组中高达约四分之一的基因可以是必需的。像其他基因型和表型关系一样，基因必需性受背景效应的影响，并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于某些必需基因，通过基因-基因相互作用可以拯救由敲除引起的致死性。这种“必需性的绕过”（BOE）基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析显示，裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过[4]。

综上所述，Zfp248是一种锌指蛋白，参与基因表达的调控，并在细胞分化、发育和疾病发生中发挥重要作用。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的频繁事件，两者之间的动态平衡导致不同物种之间基因数量的显著差异。基因调控网络是细胞中基因和蛋白质相互连接形成的网络，这些连接产生了分子网络图，类似于复杂的电路。理解基因型和表型之间的关系是生物学中的核心追求。基因敲除产生完全的基因失活表型，是研究基因功能的一种常用方法。Zfp248的研究有助于深入理解基因表达调控的机制，以及其在疾病发生中的作用。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-14016_6J_72720_Zfp248_Exon 4~5_A_strategy.pdf
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