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Hspa12b-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
heat shock protein 12B
基因别称
2700081N06Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028306 | Ensembl: ENSMUST00000099349
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~7.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
HSPA12B，也称为热休克蛋白A12B，是热休克蛋白家族的一员，主要在血管内皮细胞中表达。热休克蛋白是一类在细胞应激条件下（如热休克、氧化应激等）被诱导表达的蛋白质，它们具有保护细胞免受应激损伤的功能。HSPA12B在维持内皮细胞完整性和功能方面发挥着重要作用，参与调控血管生成、炎症反应、细胞凋亡和心肌保护等多种生物学过程。
研究表明，HSPA12B在心肌梗死后的血管生成中起着关键作用。在心肌梗死模型中，HSPA12B的表达和核转位被上调，而内皮细胞特异性HSPA12B缺陷小鼠的心肌梗死面积更大，心脏功能更差[1]。此外，HSPA12B还可以与Yes相关蛋白（YAP）协同调控血管生成，HSPA12B的缺失会抑制YAP的表达和核转位，而YAP的敲低会减弱HSPA12B的核转位和促进内皮细胞血管生成的作用[1]。
HSPA12B的基因治疗可以提高缺血组织的灌注，促进新生血管的形成，并减少纤维化。在下肢缺血模型中，HSPA12B的基因治疗可以改善运动功能，显著提高血液灌注比例，并增加血管内皮生长因子、硫氧还蛋白-1、血红素加氧酶和缺氧诱导因子1α的表达，同时降低A-激酶锚定蛋白12和硫氧还蛋白相互作用蛋白的水平[2]。
HSPA12B还可以减轻内毒素血症诱导的急性肺损伤。在LPS诱导的内毒素血症模型中，HSPA12B转基因小鼠的肺损伤程度明显低于野生型小鼠，且LPS诱导的ERKs激活和ICAM-1、Cox-2的上调在转基因小鼠中受到抑制[3]。
HSPA12B可以通过PI3K依赖性机制减轻内毒素诱导的脓毒症心肌功能障碍。在LPS诱导的脓毒症模型中，HSPA12B过表达小鼠的心脏功能得到显著保护，且LPS诱导的VCAM-1/ICAM-1表达和白细胞浸润在转基因小鼠中显著减弱[4]。
miR-4505可以通过靶向HSPA12B来加重LPS诱导的血管内皮细胞损伤。LPS刺激的HUVECs中miR-4505的表达升高，而HSPA12B的过表达可以抑制LPS诱导的HUVEC通透性和PMN粘附，并激活PI3K/Akt信号通路[5]。
HSPA12B可以通过维持内皮完整性来减轻急性心肌缺血/再灌注损伤。在心肌缺血/再灌注模型中，HSPA12B过表达小鼠的梗死面积更小，心脏功能更好，且I/R诱导的中性粒细胞浸润在转基因小鼠中受到抑制[6]。
HSPA12B可以抑制LPS诱导的炎症反应。在LPS刺激的HUVECs中，HSPA12B的过表达可以抑制细胞通透性、PMN粘附和粘附分子及炎症因子的表达，并激活PI3K/Akt信号通路[7]。
HSPA12B可以通过抑制粘附分子表达来保护脓毒症诱导的严重心肌病。在CLP诱导的脓毒症模型中，HSPA12B缺陷小鼠的心脏功能和死亡率更差，而HSPA12B的过表达可以增加miR-126的表达，进而抑制粘附分子的表达，改善心脏功能[8]。
HSPA12B可以通过eNOS依赖性机制减轻心肌梗死后的心脏功能障碍和重构。在心肌梗死模型中，HSPA12B过表达小鼠的心脏功能和重构得到改善，且eNOS的药理抑制可以消除HSPA12B的保护作用[9]。
HSPA12B可以通过外泌体调节巨噬细胞的炎症反应。在CLP诱导的脓毒症模型中，HSPA12B缺陷小鼠的心脏功能和死亡率更差，且HSPA12B可以增加外泌体中IL-10的水平，降低TNF-α和IL-1β的产生[10]。
综上所述，HSPA12B在维持内皮细胞完整性和功能方面发挥着重要作用，参与调控血管生成、炎症反应、细胞凋亡和心肌保护等多种生物学过程。HSPA12B的研究有助于深入理解内皮细胞在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Fan, Min, Yang, Kun, Wang, Xiaohui, Williams, David L, Li, Chuanfu. 2020. Endothelial cell HSPA12B and yes-associated protein cooperatively regulate angiogenesis following myocardial infarction. In JCI insight, 5, . doi:10.1172/jci.insight.139640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32790647/
2. Thirunavukkarasu, Mahesh, Tipu Rishi, Muhammad, Pradeep, Seetur R, Palesty, John Alexander, Maulik, Nilanjana. 2021. Heat shock protein A12B gene therapy improves perfusion, promotes neovascularization, and decreases fibrosis in a murine model of hind limb ischemia. In Surgery, 170, 969-977. doi:10.1016/j.surg.2021.05.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34092373/
3. Zhang, Xiaojin, Li, Jingjin, Li, Chuanfu, Ding, Zhengnian, Liu, Li. 2015. HSPA12B attenuates acute lung injury during endotoxemia in mice. In International immunopharmacology, 29, 599-606. doi:10.1016/j.intimp.2015.09.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26428851/
4. Zhou, Hongmei, Qian, Jin, Li, Chuanfu, Cheng, Yunlin, Liu, Li. 2010. Attenuation of cardiac dysfunction by HSPA12B in endotoxin-induced sepsis in mice through a PI3K-dependent mechanism. In Cardiovascular research, 89, 109-18. doi:10.1093/cvr/cvq268. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20733008/
5. Zhang, Xu, Chen, Yi, Wang, Lei, Wang, Jiafeng, Zhu, Keming. 2017. MiR-4505 aggravates lipopolysaccharide-induced vascular endothelial injury by targeting heat shock protein A12B. In Molecular medicine reports, 17, 1389-1395. doi:10.3892/mmr.2017.7936. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29115487/
6. Kong, Qiuyue, Dai, Leyang, Wang, Yana, Ding, Zhengnian, Liu, Li. 2016. HSPA12B Attenuated Acute Myocardial Ischemia/reperfusion Injury via Maintaining Endothelial Integrity in a PI3K/Akt/mTOR-dependent Mechanism. In Scientific reports, 6, 33636. doi:10.1038/srep33636. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27644317/
7. Wu, Jun, Li, Xuehan, Huang, Lei, Ding, Zhengnian, Liu, Li. 2014. HSPA12B inhibits lipopolysaccharide-induced inflammatory response in human umbilical vein endothelial cells. In Journal of cellular and molecular medicine, 19, 544-54. doi:10.1111/jcmm.12464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25545050/
8. Zhang, Xia, Wang, Xiaohui, Fan, Min, Williams, David, Li, Chuanfu. 2020. Endothelial HSPA12B Exerts Protection Against Sepsis-Induced Severe Cardiomyopathy via Suppression of Adhesion Molecule Expression by miR-126. In Frontiers in immunology, 11, 566. doi:10.3389/fimmu.2020.00566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32411123/
9. Li, Jingjin, Zhang, Yangyang, Li, Chuanfu, Liu, Li, Ding, Zhengnian. 2013. HSPA12B attenuates cardiac dysfunction and remodelling after myocardial infarction through an eNOS-dependent mechanism. In Cardiovascular research, 99, 674-84. doi:10.1093/cvr/cvt139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23729663/
10. Tu, Fei, Wang, Xiaohui, Zhang, Xia, Williams, David L, Li, Chuanfu. 2020. Novel Role of Endothelial Derived Exosomal HSPA12B in Regulating Macrophage Inflammatory Responses in Polymicrobial Sepsis. In Frontiers in immunology, 11, 825. doi:10.3389/fimmu.2020.00825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32457753/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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