Naalad2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Naalad2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13978

品系全称

C57BL/6JCya-Naalad2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72560-Naalad2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Naalad2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13978) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
N-acetylated alpha-linked acidic dipeptidase 2
基因别称
2700022G20Rik,D9Ertd285e,Folh1b,GCP3,GCPIII,NAADALASE2,NAALADASE2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001357399.1 | Ensembl: ENSMUST00000172171
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~9501 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919810Mice homozygous for a null allele do not display reduction in responses to traumatic brain injury.
NAALAD2,也称为N-乙酰基-α-连接酸性二肽酶2,是一种在人类基因组中编码的蛋白质,其基因位于染色体9q34.11上。NAALAD2属于天冬氨酸肽酶家族,是一种细胞外酶,主要在神经元中表达,参与神经递质谷氨酸的代谢过程。谷氨酸是大脑中最重要的兴奋性神经递质之一,对神经元之间的信号传递至关重要。NAALAD2通过水解N-乙酰天冬氨酸(NAAG),释放出天冬氨酸和谷氨酸,从而影响神经递质的浓度和神经信号传导。

在神经母细胞瘤(NB)中,NAALAD2的表达水平与临床特征相关。研究发现,在NB组织中,NAALAD2的表达显著低于正常肾上腺组织,并且NAALAD2的表达与临床特征相关。此外,NAALAD2的过表达可以促进NB细胞的迁移,但并不影响细胞增殖和集落形成。这些研究结果表明,NAALAD2可能作为一种抑癌基因,通过抑制miR-21的表达在NB中发挥作用[1]。

在前列腺癌(PCa)中,NAALAD2的启动子甲基化与疾病的诊断和预后相关。研究发现,NAALAD2的启动子甲基化在前列腺癌组织中显著增加,并与转录水平的下调相关。此外,NAALAD2的甲基化与生化复发相关,可以作为前列腺癌的诊断和预后标志物[2]。

在系统性红斑狼疮(SLE)相关的股骨头缺血性坏死(S-ONFH)中,NAALAD2的基因变异与疾病的易感性相关。研究发现,NAALAD2的基因变异与S-ONFH的发生相关,并且与SLE患者的病情严重程度相关。这些研究结果表明,NAALAD2的基因变异可能是S-ONFH的遗传风险因素之一[3]。

在白细胞亚型的数量调控中,NAALAD2的基因变异也发挥重要作用。研究发现,NAALAD2的基因变异与白细胞的数量相关,包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞的数量。这些研究结果表明,NAALAD2的基因变异可能影响白细胞的发育和功能[4]。

在Zinner综合征中,NAALAD2的基因变异与疾病的遗传基础相关。研究发现,Zinner综合征患者的基因测序结果显示,NAALAD2的基因变异可能是该综合征的潜在致病基因之一。这些研究结果表明,NAALAD2的基因变异可能与Zinner综合征的发生和发展相关[5]。

在铁代谢通路中,NAALAD2的表达与海绵的塑性过程相关。研究发现,在海绵的结构塑性过程中,NAALAD2的表达水平升高,并且与铁代谢相关蛋白的表达水平相关。这些研究结果表明,NAALAD2可能参与海绵的结构塑性和铁代谢过程[6]。

NAALAD2的基因变异与多种疾病的发生和发展相关,包括神经母细胞瘤、前列腺癌、系统性红斑狼疮相关的股骨头缺血性坏死、白细胞亚型的数量调控和Zinner综合征。此外,NAALAD2还参与铁代谢通路和海绵的结构塑性过程。这些研究结果表明,NAALAD2在多种生物学过程中发挥重要作用,可能成为疾病诊断和治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Lin, Weihong, Wang, Zuopeng, Wang, Jing, Yao, Wei, Li, Kai. 2021. circRNA-TBC1D4, circRNA-NAALAD2 and circRNA-TGFBR3: Selected Key circRNAs in Neuroblastoma and Their Associations with Clinical Features. In Cancer management and research, 13, 4271-4281. doi:10.2147/CMAR.S297316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34093041/
2. Daniunaite, Kristina, Bakavicius, Arnas, Zukauskaite, Kristina, Jankevicius, Feliksas, Jarmalaite, Sonata. 2021. Promoter Methylation of PRKCB, ADAMTS12, and NAALAD2 Is Specific to Prostate Cancer and Predicts Biochemical Disease Recurrence. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22116091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34198725/
3. Suetsugu, Hiroyuki, Kim, Kwangwoo, Yamamoto, Takuaki, Bae, Sang-Cheol, Terao, Chikashi. . Novel susceptibility loci for steroid-associated osteonecrosis of the femoral head in systemic lupus erythematosus. In Human molecular genetics, 31, 1082-1095. doi:10.1093/hmg/ddab306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34850884/
4. Okada, Yukinori, Hirota, Tomomitsu, Kamatani, Yoichiro, Yamamoto, Kazuhiko, Kamatani, Naoyuki. 2011. Identification of nine novel loci associated with white blood cell subtypes in a Japanese population. In PLoS genetics, 7, e1002067. doi:10.1371/journal.pgen.1002067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21738478/
5. He, Jiatai, Wei, Chengcheng, Huang, Yu, Wang, Miao, Chen, Zhaohui. 2025. Zinner syndrome: report of a case and whole exome sequencing. In Basic and clinical andrology, 35, 10. doi:10.1186/s12610-025-00256-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40069600/
6. Finoshin, Alexander D, Adameyko, Kim I, Mikhailov, Kirill V, Gusev, Oleg A, Lyupina, Yulia V. 2020. Iron metabolic pathways in the processes of sponge plasticity. In PloS one, 15, e0228722. doi:10.1371/journal.pone.0228722. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32084159/