Pgam5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pgam5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13971

品系全称

C57BL/6NCya-Pgam5em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-72542-Pgam5-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pgam5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13971) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphoglycerate mutase family member 5
基因别称
2610528A17Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163538 | Ensembl: ENSMUST00000112505
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919792Homozygotes for a null allele show Parkinson-like movement, dopaminergic neuron loss, and altered mitochondrial homeostasis. Homozygotes for a different null allele are smaller, with males born at sub-Mendelian ratios. Macrophages show impaired inflammasome activation and IL-1beta secretion.
PGAM5,也称为磷酸甘油酸变位酶家族成员5,是一种线粒体蛋白,参与调控线粒体的动态变化和细胞死亡过程。PGAM5在线粒体功能障碍、细胞衰老、炎症反应以及肿瘤发生发展中发挥重要作用。

PGAM5通过调节线粒体的分裂和融合过程,影响线粒体的动态变化。研究发现,PGAM5可以脱磷酸化动力相关蛋白1(DRP1),从而促进线粒体的分裂过程。PGAM5的缺失会导致线粒体融合增加和线粒体更新减少,进而影响细胞的能量代谢和活性氧(ROS)的产生。研究还发现,PGAM5的缺失可以导致细胞衰老加速,可能与线粒体功能障碍和氧化应激反应有关[1]。

PGAM5在细胞死亡中也发挥着重要作用。研究发现,PGAM5可以调节PINK1/Parkin介导的线粒体自噬过程,从而影响细胞凋亡和坏死过程。PGAM5的缺失可以抑制DRP1的转位,进而抑制PINK1和Parkin的表达,导致线粒体自噬过程受损,促进细胞凋亡[2]。此外,PGAM5还可以通过调控ROS的产生,影响细胞的氧化应激反应和炎症过程[3]。

PGAM5在多种疾病中也发挥着重要作用。研究发现,PGAM5的表达与皮肤黑色素瘤的预后不良相关。PGAM5的高表达可以促进皮肤黑色素瘤的进展,可能与细胞凋亡和坏死过程的调节有关[4]。此外,PGAM5还可以调节线粒体功能障碍,影响缺血性脑卒中的发生发展[5]。PGAM5的过表达可以加剧缺血性脑卒中导致的线粒体功能障碍和氧化应激反应,促进细胞凋亡[6]。

综上所述,PGAM5是一种重要的线粒体蛋白,参与调控线粒体的动态变化、细胞死亡过程以及多种疾病的发生发展。PGAM5的研究有助于深入理解线粒体功能障碍和细胞死亡过程的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Bo, Ma, Jing, Li, Jing, Wang, Zhigao, Wang, Shusheng. 2020. Mitochondrial phosphatase PGAM5 modulates cellular senescence by regulating mitochondrial dynamics. In Nature communications, 11, 2549. doi:10.1038/s41467-020-16312-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32439975/
2. Park, Yun Sun, Choi, Su Eun, Koh, Hyun Chul. 2017. PGAM5 regulates PINK1/Parkin-mediated mitophagy via DRP1 in CCCP-induced mitochondrial dysfunction. In Toxicology letters, 284, 120-128. doi:10.1016/j.toxlet.2017.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29241732/
3. Brenner, Catherine, Galluzzi, Lorenzo, Kepp, Oliver, Kroemer, Guido. 2013. Decoding cell death signals in liver inflammation. In Journal of hepatology, 59, 583-94. doi:10.1016/j.jhep.2013.03.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23567086/
4. Peng, Jianzhong, Wang, Tao, Yue, Chao, Luo, Xianyan, Xiao, Peng. 2022. PGAM5: A necroptosis gene associated with poor tumor prognosis that promotes cutaneous melanoma progression. In Frontiers in oncology, 12, 1004511. doi:10.3389/fonc.2022.1004511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36523972/
5. Holze, Cathleen, Michaudel, Chloé, Mackowiak, Claire, Ryffel, Bernhard, Pichlmair, Andreas. 2017. Oxeiptosis, a ROS-induced caspase-independent apoptosis-like cell-death pathway. In Nature immunology, 19, 130-140. doi:10.1038/s41590-017-0013-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29255269/
6. Chen, Yingzhen, Huang, Jungang, Zhou, Hao, Lin, Jianguo, Tao, Jun. 2024. Pgam5 aggravates hyperglycemia-induced myocardial dysfunction through disrupting Phb2-dependent mitochondrial dynamics. In International journal of medical sciences, 21, 1194-1203. doi:10.7150/ijms.92872. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38818468/