Pip4p2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pip4p2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13967

品系全称

C57BL/6JCya-Pip4p2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72519-Pip4p2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pip4p2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13967) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 4-phosphatase 2
基因别称
2610319K07Rik,Tmem55a
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028264.4 | Ensembl: ENSMUST00000029875
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~7091 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Pip4p2,也称为TMEM55A,是一种重要的磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸4-磷酸酶。磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)是细胞信号传导中的关键分子,参与调控细胞生长、分化、凋亡和迁移等多种生物学过程。Pip4p2通过去除PIP2的4位磷酸基团,将其转化为磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP),从而影响PIP2介导的信号传导途径。此外,Pip4p2还与自噬过程密切相关,通过调节自噬相关基因的表达和自噬体的形成,影响细胞的自噬活性。Pip4p2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病等。

在癌症中,Pip4p2的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。研究发现,在HBV相关的肝细胞癌(HCC)中,Pip4p2的表达水平升高,并且与肿瘤的恶性程度和患者的预后不良相关[1]。进一步的研究发现,Pip4p2的表达水平与肿瘤免疫微环境中的M2型巨噬细胞的浸润程度呈正相关,提示Pip4p2可能通过调节肿瘤免疫微环境影响HCC的发生和发展[1]。此外,Pip4p2的表达水平还与肿瘤代谢通路的活性相关,进一步提示其在HCC发生发展中的重要作用[1]。

在神经系统中,Pip4p2的表达水平与神经退行性疾病的发生和发展密切相关。研究发现,在TBEV感染的人神经元和星形胶质细胞中,Pip4p2的表达水平发生显著变化,并且与病毒毒力相关[2]。进一步的研究发现,Pip4p2的表达水平与病毒诱导的炎症和免疫反应、神经系统发育和有丝分裂调控等通路相关,提示Pip4p2可能通过调节这些通路影响TBEV的致病机制[2]。

此外,Pip4p2的表达水平还与代谢性疾病的发生和发展密切相关。研究发现,在胃癌组织中,Pip4p2的表达水平升高,并且与肿瘤的恶性程度和患者的预后不良相关[3]。进一步的研究发现,Pip4p2的表达水平与肿瘤免疫微环境中的肿瘤相关巨噬细胞浸润程度呈正相关,提示Pip4p2可能通过调节肿瘤免疫微环境影响胃癌的发生和发展[3]。此外,Pip4p2的表达水平还与肿瘤的代谢通路活性相关,进一步提示其在胃癌发生发展中的重要作用[3]。

综上所述,Pip4p2是一种重要的磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸4-磷酸酶,参与调控细胞信号传导和自噬过程,影响细胞的生长、分化、凋亡和迁移等多种生物学过程。Pip4p2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病等。深入研究Pip4p2的生物学功能和作用机制,有助于理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Shengnan, Xia, Han, Wang, Zeyu, Yu, Jinpu, Lu, Wei. 2023. Intratumoral microbial heterogeneity affected tumor immune microenvironment and determined clinical outcome of HBV-related HCC. In Hepatology (Baltimore, Md.), 78, 1079-1091. doi:10.1097/HEP.0000000000000427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37114494/
2. Selinger, Martin, Věchtová, Pavlína, Tykalová, Hana, Štěrba, Ján, Grubhoffer, Libor. 2022. Integrative RNA profiling of TBEV-infected neurons and astrocytes reveals potential pathogenic effectors. In Computational and structural biotechnology journal, 20, 2759-2777. doi:10.1016/j.csbj.2022.05.052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35685361/
3. Zeng, Wei, Zhu, Jinfeng, Zeng, Dongqiang, Shi, Min, Liao, Wangjun. 2023. Epigenetic Modification-Associated Molecular Classification of Gastric Cancer. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 103, 100170. doi:10.1016/j.labinv.2023.100170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37150296/