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Rps6kb1-KO 基因敲除小鼠

Rps6kb1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rps6kb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13961

品系全称

C57BL/6NCya-Rps6kb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-72508-Rps6kb1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rps6kb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13961) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
TGF-β信号通路
AMPK信号通路
ErbB信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S6 kinase, polypeptide 1
基因别称
2610318I15Rik，P70S6K1，S6K，S6K-beta-1，S6K1，p70 S6K-alpha，p70 S6KA，p70-S6K 1，p70/85s6k，p70s6k
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001114334 | Ensembl: ENSMUST00000154617
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1270849Homozygotes for a targeted null mutation exhibit reduced prenatal growth, glucose intolerance, and hypoinsulinemia associated with diminished pancreatic beta cell size.
更多信息
Rps6kb1，也称为Ribosomal protein S6 kinase, 70kDa polypeptide 1，是一种在细胞生长和增殖中发挥重要作用的丝氨酸/苏氨酸激酶。它通过调节蛋白质合成和细胞代谢来控制细胞的生长和增殖。Rps6kb1的活性受到多种信号通路的调节，包括PI3K/AKT/mTOR信号通路、MAPK信号通路和AMPK信号通路等。

Rps6kb1的活性在多种疾病中发生改变，包括非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、结直肠癌、结直肠腺瘤和结直肠息肉。在NAFLD和NASH中，Rps6kb1的表达水平升高，导致自噬功能障碍和脂肪酸氧化（FAO）受损。在结直肠癌中，Rps6kb1的表达水平升高，与肿瘤的发生和发展相关。在结直肠腺瘤和结直肠息肉中，Rps6kb1的表达水平也升高，与肿瘤的发生和发展相关。

在NAFLD和NASH中，Rps6kb1的表达水平升高，导致自噬功能障碍和FAO受损。TXNIP/VDUP1是一种细胞应激反应的关键介质，其表达水平在NAFLD患者和MCD饮食喂养的小鼠肝脏中升高，并与自噬功能障碍相关。TXNIP/VDUP1与p-PRKAA相互作用，导致MTORC1失活和TFEB核转位，进而促进自噬。Rapamycin可以抑制MTORC1，诱导自噬和FAO，从而减轻NASH的症状[1]。在结直肠癌中，Rps6kb1的表达水平升高，与肿瘤的发生和发展相关。基因-基因相互作用在结直肠肿瘤易感性中发挥作用。PRKAG2-RPS6KB1-PIK3CA基因变异对结直肠癌的易感性有显著影响[2]。

在结直肠腺瘤和结直肠息肉中，Rps6kb1的表达水平也升高，与肿瘤的发生和发展相关。Rps6kb1的表达水平升高，与结直肠腺瘤和结直肠息肉的发生和发展相关。基因-基因相互作用在结直肠肿瘤易感性中发挥作用。PRKAG2-RPS6KB1-PIK3CA基因变异对结直肠腺瘤和结直肠息肉的易感性有显著影响[2]。

在心脏疾病中，Rps6kb1的表达水平也升高，与心脏肥厚相关。PI3K/AKT/mTOR信号通路在心脏肥厚的发生和发展中发挥作用。TGF-β1通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导心脏成纤维细胞的分化，导致心脏肥厚。PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活导致Rps6kb1的表达水平升高，从而促进心脏肥厚的发生和发展[3]。Rps6kb1的表达水平升高，与心脏肥厚的发生和发展相关。PI3K/AKT/mTOR信号通路在心脏肥厚的发生和发展中发挥作用。TGF-β1通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导心脏成纤维细胞的分化，导致心脏肥厚。PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活导致Rps6kb1的表达水平升高，从而促进心脏肥厚的发生和发展[3]。

综上所述，Rps6kb1是一种在细胞生长和增殖中发挥重要作用的丝氨酸/苏氨酸激酶。Rps6kb1的活性受到多种信号通路的调节，包括PI3K/AKT/mTOR信号通路、MAPK信号通路和AMPK信号通路等。Rps6kb1的活性在多种疾病中发生改变，包括非酒精性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、结直肠癌、结直肠腺瘤和结直肠息肉。Rps6kb1的表达水平升高，与这些疾病的发生和发展相关。Rps6kb1的研究有助于深入理解细胞生长和增殖的调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Park, Hee-Seon, Song, Ji-Won, Park, Jin-Ho, Won, Young-Suk, Kwon, Hyo-Jung. 2020. TXNIP/VDUP1 attenuates steatohepatitis via autophagy and fatty acid oxidation. In Autophagy, 17, 2549-2564. doi:10.1080/15548627.2020.1834711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33190588/
2. Kim, Jineun, Yum, Seoyun, Kang, Changwon, Kang, Suk-Jo. . Gene-gene interactions in gastrointestinal cancer susceptibility. In Oncotarget, 7, 67612-67625. doi:10.18632/oncotarget.11701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27588484/
3. Tang, Qiyu, Markby, Greg R, MacNair, Andrew J, MacRae, Vicky E, Corcoran, Brendan M. 2023. TGF-β-induced PI3K/AKT/mTOR pathway controls myofibroblast differentiation and secretory phenotype of valvular interstitial cells through the modulation of cellular senescence in a naturally occurring in vitro canine model of myxomatous mitral valve disease. In Cell proliferation, 56, e13435. doi:10.1111/cpr.13435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36869852/

资料下载

S-KO-13961_6N_72508_Rps6kb1_Exon 3~4_strategy.pdf
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