Dzip1l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dzip1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13960

品系全称

C57BL/6JCya-Dzip1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72507-Dzip1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dzip1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13960) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DAZ interacting protein 1-like
基因别称
2610524A10Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028258.4 | Ensembl: ENSMUST00000078367
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~9321 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919757Mice homozygous for an ENU-induced mutation exhibit early onset, progressive cystic kidney disease, polydactyly, facial clefting, eye defects, and prenatal lethality. Craniofacial defects and lethality are ameliorated in mice with an outbred genetic background.
Dzip1l,也称为DAZ interacting zinc finger protein 1 like,是一种进化上保守的细胞中心蛋白,主要定位于细胞中心粒和基体远端。Dzip1l在细胞中发挥着重要的功能,包括调节细胞中心粒和基体的结构、促进基体和中心粒之间的相互作用、以及参与细胞分裂和细胞周期调节等[1]。此外,Dzip1l还与DAZ蛋白相互作用,参与精子发生和生育过程。

Dzip1l在多种疾病中发挥重要作用,包括多囊肾疾病、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等。在多囊肾疾病中,Dzip1l的突变可以导致多囊肾疾病的发生[2]。此外,Dzip1l还与细胞中心粒和基体的结构、功能和细胞分裂密切相关,其突变可能导致细胞分裂异常和多种疾病的发生。

Dzip1l作为一种重要的细胞中心蛋白,在细胞功能和多种疾病的发生中发挥着重要作用。Dzip1l的研究有助于深入理解细胞中心粒和基体的结构和功能,以及细胞分裂和细胞周期调节的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

Dzip1l作为一种进化上保守的细胞中心蛋白,在细胞中发挥着重要的功能,包括调节细胞中心粒和基体的结构、促进基体和中心粒之间的相互作用、以及参与细胞分裂和细胞周期调节等。Dzip1l在多种疾病中发挥重要作用,包括多囊肾疾病、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等。Dzip1l的研究有助于深入理解细胞中心粒和基体的结构和功能,以及细胞分裂和细胞周期调节的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在多囊肾疾病中,Dzip1l的突变可以导致多囊肾疾病的发生。Dzip1l作为一种重要的细胞中心蛋白,在细胞中心粒和基体的结构和功能中发挥着重要作用。Dzip1l的突变可能导致细胞中心粒和基体的结构异常,进而影响细胞分裂和细胞周期调节,最终导致多囊肾疾病的发生。

Dzip1l作为一种重要的细胞中心蛋白,在细胞中心粒和基体的结构和功能中发挥着重要作用。Dzip1l的突变可能导致细胞中心粒和基体的结构异常,进而影响细胞分裂和细胞周期调节,最终导致多囊肾疾病的发生。

参考文献:
1. Wang, Chengbing, Li, Jia, Takemaru, Ken-Ichi, Xu, Guoqiang, Wang, Baolin. 2018. Centrosomal protein Dzip1l binds Cby, promotes ciliary bud formation, and acts redundantly with Bromi to regulate ciliogenesis in the mouse. In Development (Cambridge, England), 145, . doi:10.1242/dev.164236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29487109/
2. Lu, Hao, Galeano, Maria C Rondón, Ott, Elisabeth, Wicking, Carol, Bergmann, Carsten. 2017. Mutations in DZIP1L, which encodes a ciliary-transition-zone protein, cause autosomal recessive polycystic kidney disease. In Nature genetics, 49, 1025-1034. doi:10.1038/ng.3871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28530676/