Lypd3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lypd3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13944

品系全称

C57BL/6JCya-Lypd3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72434-Lypd3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lypd3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13944) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Ly6/Plaur domain containing 3
基因别称
2310061G07Rik,C4.4a
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133743 | Ensembl: ENSMUST00000080718
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919684Homozygous null mice show no overt epidermal phenotype and have normal squamous epithelia morphology but are lighter and leaner than controls. Males display delayed wound healing whereas females show reduced food intake and a lower incidence of invasive lesions in a BBN-induced bladder cancer model.
LYPD3,全称为LY6/PLAUR domain containing 3,是一种细胞表面蛋白,具有高度糖基化特征。它包含一个LY6结构域和一个PLAUR结构域,这两个结构域通常与细胞信号传导和细胞粘附有关。LYPD3在多种类型的癌症中表现出异常表达,提示其可能在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。

在肺癌中,LYPD3的表达上调与不良预后相关。一项研究使用ExoCarta数据库筛选了904个肺癌中的外泌体分子,发现LYPD3在这些分子中的上调与肺癌的不良预后相关。该研究还表明,LYPD3的表达与肺癌的分期和T分类相关,并且与细胞周期、DNA复制、蛋白酶体和肌动蛋白细胞骨架的调节等生物学过程有关[1]。此外,LYPD3还与免疫调节剂相关,高表达组与低表达组在免疫表型评分(IPS)和IPS-CTLA4方面存在显著差异,提示LYPD3可能影响免疫细胞浸润和免疫治疗反应[1]。

在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中,LYPD3的表达与miR-151-5p的调控相关。一项研究发现,miR-151-5p通过直接靶向LYPD3的mRNA的3'-非翻译区(3'-UTR)来调节LYPD3的表达,从而影响HNSCC细胞的侵袭和迁移。此外,LYPD3的糖基化修饰调节其亚细胞定位,并在抑制HNSCC转移中发挥作用[2]。

在恶性黑色素瘤中,LYPD3的表达与肿瘤微环境(TME)的免疫抑制状态相关。一项研究揭示了JUP/AGR2/LYPD3信号轴在黑色素瘤中的重要作用,该轴维持了黑色素瘤细胞的干性并促进了糖酵解。此外,LYPD3与S100A9共表达,并与免疫抑制的TME相关[3]。

在急性髓性白血病(AML)中,LYPD3的表达升高与不良预后相关。一项研究发现,LYPD3的表达与AML患者的临床特征和预后相关,并且参与AML的发生和发展通过p53或PI3K/AKT信号通路[4]。

在肺腺癌(LUAD)中,LYPD3的表达上调与LUAD的发生和不良预后相关。一项研究发现,LYPD3的表达与LUAD患者的种族、肿瘤分期和生存状态相关,并且可以通过启动子区域的甲基化进行调节。此外,LYPD3可能通过调节P53信号通路影响LUAD的临床表现[5]。

在基底细胞癌(BCC)中,LYPD3的表达与对Smoothened(SMO)抑制剂的耐药性相关。一项研究发现,LYPD3是BCC中nMRTF细胞状态的三个预后表面标记之一,与nMRTF和耐药性相关。LYPD3的表达可以通过AP-1和TGFß的协同作用来驱动非经典Hedgehog信号传导[6]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,长链非编码RNA(lncRNA)OGFRP1通过海绵化miR-124-3p来调节LYPD3的表达。一项研究发现,OGFRP1的表达与NSCLC患者的临床分期、淋巴结转移和不良预后相关。OGFRP1作为ceRNA sponge miR-124-3p,促进LYPD3的表达,从而促进NSCLC的进展[7]。

在结直肠癌(CRC)中,LYPD3在癌症干细胞样细胞(CSCs)中表达上调。一项研究发现,LYPD3在CRC的CSCs中表达上调,并且在维持CSCs的特性和功能中发挥作用[8]。

在乳腺癌中,β2-肾上腺素能信号传导通过上调LYPD3的表达来促进细胞迁移。一项研究发现,LYPD3的表达在乳腺癌细胞中被β2-肾上腺素能信号传导上调,并且与乳腺癌的转移相关。此外,LYPD3的表达在原发性和转移性乳腺癌样本中得到证实,提示LYPD3可能是乳腺癌治疗的一个有希望的靶点[9]。

在激素疗法耐药的乳腺癌中,LYPD3是FOX A1和GRHL2共同调节的信号通路的一部分。一项研究发现,FOX A1和GRHL2共同调节LYPD3的表达,并且LYPD3的抑制可以抑制激素疗法耐药的肿瘤生长[10]。

综上所述,LYPD3在多种类型的癌症中发挥着重要作用。它不仅与癌症的发生和发展相关,还与肿瘤微环境和免疫治疗反应相关。LYPD3的表达受到多种因素的调节,包括miRNA、lncRNA和信号通路。此外,LYPD3的糖基化修饰也影响其功能和生物学行为。LYPD3的研究有助于深入理解癌症的发病机制,为癌症的诊断、治疗和预后评估提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xin, Tao, Zheng, Chunlong, Li, Gui-Zhen, Jing, Pengyu, Lu, Qiang. 2024. Comprehensive analysis of exosome gene LYPD3 and prognosis/immune cell infiltration in lung cancer. In Translational cancer research, 13, 1394-1405. doi:10.21037/tcr-23-1557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38617517/
2. Huang, Fei, Ren, Yuan, Hua, Yufei, Wu, Junjie, Li, Jing. 2024. m6A-dependent mature miR-151-5p accelerates the malignant process of HNSCC by targeting LYPD3. In Molecular biomedicine, 5, 27. doi:10.1186/s43556-024-00189-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39009906/
3. Hu, Yi-Dou, Wu, Ke, Liu, Yuan-Jie, Fang, Dong, Xi, Song-Yang. 2023. LY6/PLAUR domain containing 3 (LYPD3) maintains melanoma cell stemness and mediates an immunosuppressive microenvironment. In Biology direct, 18, 72. doi:10.1186/s13062-023-00424-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37924160/
4. Hu, Tingting, Zhang, Yingjie, Yang, Tianqing, He, Qingnan, Zhao, Mingyi. 2022. LYPD3, a New Biomarker and Therapeutic Target for Acute Myelogenous Leukemia. In Frontiers in genetics, 13, 795820. doi:10.3389/fgene.2022.795820. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35360840/
5. Hu, Ping, Huang, Ying, Gao, Yuanyuan, Wang, Yan, Zhao, Yanjiao. 2020. Elevated Expression of LYPD3 Is Associated with Lung Adenocarcinoma Carcinogenesis and Poor Prognosis. In DNA and cell biology, 39, 522-532. doi:10.1089/dna.2019.5116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32040344/
6. Yao, Catherine D, Haensel, Daniel, Gaddam, Sadhana, Rieger, Kerri, Oro, Anthony E. 2020. AP-1 and TGFß cooperativity drives non-canonical Hedgehog signaling in resistant basal cell carcinoma. In Nature communications, 11, 5079. doi:10.1038/s41467-020-18762-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33033234/
7. Tang, Li-Xin, Chen, Guo-Hua, Li, Huan, Zhang, Yan, Xu, Xue-Wen. 2018. Long non-coding RNA OGFRP1 regulates LYPD3 expression by sponging miR-124-3p and promotes non-small cell lung cancer progression. In Biochemical and biophysical research communications, 505, 578-585. doi:10.1016/j.bbrc.2018.09.146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30274775/
8. Wang, Liming, Hirohashi, Yoshihiko, Ogawa, Tadashi, Takemasa, Ichiro, Torigoe, Toshihiko. 2017. LY6/PLAUR domain containing 3 has a role in the maintenance of colorectal cancer stem-like cells. In Biochemical and biophysical research communications, 486, 232-238. doi:10.1016/j.bbrc.2017.02.112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28238780/
9. Gruet, Michael, Cotton, Daniel, Coveney, Clare, Miles, Amanda K, Powe, Desmond G. 2020. β2-Adrenergic Signalling Promotes Cell Migration by Upregulating Expression of the Metastasis-Associated Molecule LYPD3. In Biology, 9, . doi:10.3390/biology9020039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32098331/
10. Cocce, Kimberly J, Jasper, Jeff S, Desautels, Taylor K, Chang, Ching-Yi, McDonnell, Donald P. . The Lineage Determining Factor GRHL2 Collaborates with FOXA1 to Establish a Targetable Pathway in Endocrine Therapy-Resistant Breast Cancer. In Cell reports, 29, 889-903.e10. doi:10.1016/j.celrep.2019.09.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31644911/