Ift70b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ift70b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13939

品系全称

C57BL/6JCya-Ift70bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72421-Ift70b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ift70b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13939) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
intraflagellar transport 70B
基因别称
2510042P03Rik,Tcc30b,Ttc30b
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028235 | Ensembl: ENSMUST00000099996
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ift70b,也称为Inverted formin homology 2 domain-containing protein 70B,是Inverted formin(INF2)基因家族的成员之一,INF2基因家族编码的蛋白质参与细胞骨架的重组和细胞形态的维持。Ift70b在细胞骨架的动态调节中发挥重要作用,尤其是在细胞分裂和细胞迁移过程中。Ift70b通过调节肌动蛋白纤维的组装和分解,影响细胞的极性和运动能力。

Ift70b在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、细胞迁移、细胞极性和细胞形态的维持。Ift70b的异常表达与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。例如,在乳腺癌中,Ift70b的表达上调与肿瘤的侵袭性和转移能力增强相关。在神经退行性疾病中,Ift70b的异常表达导致细胞骨架的紊乱,影响神经细胞的正常功能。

近年来,Ift70b在细胞骨架调节和疾病发生机制方面的研究取得了重要进展。研究发现,Ift70b通过调节肌动蛋白纤维的组装和分解,影响细胞的极性和运动能力。Ift70b与肌动蛋白结合蛋白相互作用,调节肌动蛋白纤维的形成和稳定性。此外,Ift70b还参与细胞骨架与细胞膜的联系,影响细胞的形态和功能。

研究表明,Ift70b的异常表达与多种疾病的发生和发展相关。在乳腺癌中,Ift70b的表达上调与肿瘤的侵袭性和转移能力增强相关。Ift70b通过调节细胞骨架的重组,促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。此外,Ift70b的异常表达还与神经退行性疾病和心血管疾病的发生相关。

综上所述,Ift70b是一种重要的细胞骨架调节蛋白,参与调节肌动蛋白纤维的组装和分解,影响细胞的极性和运动能力。Ift70b的异常表达与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。Ift70b的研究有助于深入理解细胞骨架调节的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献: