Mir541-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mir541-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13933

品系全称

C57BL/6JCya-Mir541em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-723941-Mir541-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir541-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13933) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 541
基因别称
Mirn541,mir-541,mmu-mir-541
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_030263 | Ensembl: ENSMUST00000102097
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Mir541,也称为MicroRNA-541,是一种重要的非编码RNA分子,属于microRNA家族。MicroRNA是一类长度约为18-22个核苷酸的小RNA分子,主要通过与靶mRNA的3'非翻译区(3'UTR)结合,在转录后水平上调控基因表达。Mir541通过这种方式调控多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Mir541在多种疾病中发挥重要作用。例如,在动脉粥样硬化中,Mir541通过降解Znf101和Casz1转录因子,同时降低apoB表达和增加apoA1表达,从而降低低密度脂蛋白(LDL)水平并增加高密度脂蛋白(HDL)水平,减少动脉粥样硬化[1]。在肝脏细胞癌中,Mir541通过抑制自噬,增强肝细胞癌细胞对索拉非尼治疗的敏感性,从而抑制肿瘤生长、转移和自噬[3]。在心脏发育过程中,Mir541通过抑制血管生成基因表达,上调心脏基因表达,维持心肌细胞分化[4]。此外,Mir541还与心脏肥厚、胰腺再生、神经元分化等生物学过程密切相关[2,5,6,8,9]。

在肝脏纤维化中,Mir541通过直接靶向JAG2抑制肝星状细胞的激活,从而抑制肝纤维化的发生[7]。此外,Mir541的表达水平还与肝脏硬化的预后相关,低表达水平的Mir541与肝脏硬化的严重程度、并发症的发生、生存时间和死亡率相关[7]。因此,Mir541有望成为肝脏硬化的新型非侵入性生物标志物和 therapeutic targets。

在神经元分化过程中,Mir541通过抑制其靶基因synapsin I的表达,抑制神经元细胞的增殖和轴突生长[8]。此外,Mir541的基因多态性与1型糖尿病的易感性相关[9]。因此,Mir541在神经元发育和糖尿病的发生发展中可能发挥重要作用。

综上所述,Mir541是一种重要的microRNA,参与调控多种生物学过程,包括动脉粥样硬化、肝脏纤维化、神经元分化等。Mir541有望成为多种疾病的新型生物标志物和 therapeutic targets。

参考文献:
1. Ansari, Abulaish, Yadav, Pradeep Kumar, Zhou, Liye, Rimbert, Antoine, Hussain, M Mahmood. 2023. MicroRNA-541-3p alters lipoproteins to reduce atherosclerosis by degrading Znf101 and Casz1 transcription factors. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.11.01.565110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37961312/
2. Joglekar, Mugdha V, Parekh, Vishal S, Hardikar, Anandwardhan A. . New pancreas from old: microregulators of pancreas regeneration. In Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 18, 393-400. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18023200/
3. Xu, Wen-Ping, Liu, Jin-Pei, Feng, Ji-Feng, Lu, Bin, Xie, Wei-Fen. 2019. miR-541 potentiates the response of human hepatocellular carcinoma to sorafenib treatment by inhibiting autophagy. In Gut, 69, 1309-1321. doi:10.1136/gutjnl-2019-318830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31727683/
4. Chen, Xi, Wang, Lin, Huang, Rujin, Wang, Jianbin, Na, Jie. 2018. Dgcr8 deletion in the primitive heart uncovered novel microRNA regulating the balance of cardiac-vascular gene program. In Protein & cell, 10, 327-346. doi:10.1007/s13238-018-0572-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30128894/
5. Liu, F, Li, N, Long, B, Wang, K, Li, P-F. 2014. Cardiac hypertrophy is negatively regulated by miR-541. In Cell death & disease, 5, e1171. doi:10.1038/cddis.2014.141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24722296/
6. Martins, Manuella, Galfrè, Silvia, Terrigno, Marco, Vignali, Robert, Cremisi, Federico. 2021. A eutherian-specific microRNA controls the translation of Satb2 in a model of cortical differentiation. In Stem cell reports, 16, 1496-1509. doi:10.1016/j.stemcr.2021.04.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34019815/
7. Liu, Jin-Pei, Song, Shao-Hua, Shi, Pei-Mei, Shi, Yi-Hai, Xu, Wen-Ping. 2024. miR-541 is associated with the prognosis of liver cirrhosis and directly targets JAG2 to inhibit the activation of hepatic stellate cells. In BMC gastroenterology, 24, 84. doi:10.1186/s12876-024-03174-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38395762/
8. Zhang, Jun, Zhang, Jing, Liu, Li-hong, Fan, Ying-ying, Shi, Hong-jun. 2011. Effects of miR-541 on neurite outgrowth during neuronal differentiation. In Cell biochemistry and function, 29, 279-86. doi:10.1002/cbf.1747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21452340/
9. Han, Bei, Shi, Xing, Peng, Quan, Gao, Wentao. 2012. Study on Genetic Variance of miR-541 in Type 1 Diabetes. In ISRN endocrinology, 2012, 630861. doi:10.5402/2012/630861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23304544/