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C57BL/6JCya-2210016L21Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
2210016L21Rik-KO
产品编号:
S-KO-13919
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:2210016L21Rik-KO mice (Strain S-KO-13919) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-2210016L21Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-72357-2210016L21Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-13919
基因名
2210016L21Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Custos
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
2210016L21Rik位于小鼠的5号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得2210016L21Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
基因研究概述
基因2210016L21Rik,也称为Rikenski,是一种在哺乳动物基因组中发现的基因。它位于染色体上,编码一种蛋白质,其功能目前尚不完全清楚。Rikenski基因可能与细胞增殖、分化和代谢等生物学过程有关。研究表明,Rikenski基因的表达在多种组织中都有发现,包括大脑、心脏、肝脏和肾脏等。
基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件。在基因复制后,两个副本通常会以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与其副本发生显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源盒基因中,非对称进化产生了新的同源盒基因,这些基因被招募到新的发育作用中。非对称基因副本的分化现象被低估,部分原因是因为难以使用标准系统发育方法来解决高度分化的基因的起源[1]。
乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌发病率高的家族,与一些高、中、低渗透性的易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,结合家系和人群方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略微升高或降低相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛使用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在基因检测中。然而,在多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中度和低风险变异的方法。在这篇综述中,我们重点关注家族性乳腺癌风险的不同组成部分[2]。
基因调控网络(GRN)是研究基因表达调控和细胞功能的关键工具。GRN描述了基因之间的相互作用,这些相互作用决定了基因表达的动态变化,从而影响细胞行为。GRN的构建和分析需要整合多种数据类型,包括基因表达数据、蛋白质-蛋白质相互作用数据、转录因子结合位点和表观遗传调控信息。随着高通量测序技术和计算生物学的发展,GRN的构建和分析变得更加精确和高效。GRN在多个生物学过程中发挥作用,包括发育、疾病和细胞信号传导。通过研究GRN,我们可以深入了解基因表达调控的机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[3]。
综上所述,基因2210016L21Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的基因,其功能目前尚不完全清楚。Rikenski基因可能参与细胞增殖、分化和代谢等生物学过程。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,非对称进化可以产生新的基因,如复制同源盒基因。乳腺癌是一种异质性疾病,与多个易感基因相关,包括高、中、低渗透性基因。基因调控网络是研究基因表达调控和细胞功能的关键工具,通过整合多种数据类型,可以构建和分析GRN。基因2210016L21Rik的研究有助于深入了解基因表达调控的机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[3]。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/