Tmem158-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem158-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13903

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem158em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72309-Tmem158-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem158-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13903) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 158
基因别称
2310037P21Rik,Ris1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001002267 | Ensembl: ENSMUST00000068140
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919559Mice homozygous for a knock-out allele are viable, fertile and developmentally normal, and exhibit a normal lifespan and no predisposition to spontaneous or chemically-induced tumors.
TMEM158,也称为RIS1,是一种跨膜蛋白,最初被报道为Ras诱导的衰老过程中的基因。它在多种肿瘤类型中具有不同的作用,可以作为致癌因子或肿瘤抑制因子。TMEM158在细胞中发挥多种生物学功能,包括调节细胞增殖、迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和免疫细胞浸润等。此外,TMEM158的表达与多种肿瘤的预后相关,如前列腺癌、乳腺癌、结直肠癌、胃癌、卵巢癌、胰腺癌和肺癌等。

在前列腺癌中,TMEM158的表达与疾病进展和患者预后相关。研究发现,TMEM158在前列腺癌组织中的表达显著降低,且其低表达与晚期疾病、淋巴结侵犯、高PSA水平、手术后残留肿瘤和不良Gleason评分等不良临床病理特征相关。此外,TMEM158的表达还与肿瘤免疫浸润相关,如NK细胞和肥大细胞的富集[1]。在乳腺癌中,TMEM158的表达与EMT和TGF-β信号通路相关,过表达TMEM158可能通过激活TGF-β通路参与EMT,从而促进肿瘤的迁移、侵袭和转移[2]。在结直肠癌中,TMEM158的表达与肿瘤的发生和药物耐药性相关。沉默TMEM158表达可以抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,并增加细胞凋亡,而TMEM158的过表达则具有相反的作用[3]。在胰腺癌中,TMEM158的表达与疾病的侵袭性和患者的预后相关。研究发现,TMEM158在胰腺癌细胞中的表达显著升高,且其过表达与肿瘤大小、TNM分期和血管侵犯等不良临床病理特征相关。TMEM158通过激活TGFβ1和PI3K/AKT信号通路促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。

在卵巢癌中,TMEM158的表达与肿瘤的发生和侵袭性相关。研究发现,TMEM158在卵巢癌组织中的表达显著升高,且其过表达可以促进卵巢癌细胞的增殖、侵袭和转移。沉默TMEM158表达可以抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和转移,并抑制肿瘤在裸鼠中的形成[5]。在肺癌中,TMEM158的表达与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。研究发现,TMEM158在肺癌组织中的表达显著升高,且其过表达与肿瘤的侵袭性和患者的预后不良相关。TMEM158通过激活PI3K/AKT信号通路促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[6]。

综上所述,TMEM158是一种重要的跨膜蛋白,在多种肿瘤中发挥重要的生物学功能。TMEM158的表达与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移等过程相关,且其表达与多种肿瘤的预后相关。因此,TMEM158可能成为肿瘤治疗和预后的重要靶标。

参考文献:
1. Huang, Jian, Liu, Wang, Zhang, Da, Lin, Biyun, Li, Benyi. 2022. TMEM158 expression is negatively regulated by AR signaling and associated with favorite survival outcomes in prostate cancers. In Frontiers in oncology, 12, 1023455. doi:10.3389/fonc.2022.1023455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36387246/
2. Tong, Jiaci, Li, Haoran, Hu, Ye, Zhao, ZuoWei, Li, Man. 2022. TMEM158 Regulates the Canonical and Non-Canonical Pathways of TGF-β to Mediate EMT in Triple-Negative Breast Cancer. In Journal of Cancer, 13, 2694-2704. doi:10.7150/jca.65822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35711843/
3. Liu, Lihua, Zhang, Jiantao, Li, Shiquan, Yin, Libin, Tai, Jiandong. 2019. Silencing of TMEM158 Inhibits Tumorigenesis and Multidrug Resistance in Colorectal Cancer. In Nutrition and cancer, 72, 662-671. doi:10.1080/01635581.2019.1650192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31389251/
4. Fu, Yue, Yao, Na, Ding, Dong, Zhu, Chunfu, Tang, Liming. 2019. TMEM158 promotes pancreatic cancer aggressiveness by activation of TGFβ1 and PI3K/AKT signaling pathway. In Journal of cellular physiology, 235, 2761-2775. doi:10.1002/jcp.29181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31531884/
5. Cheng, Zhongping, Guo, Jing, Chen, Li, Yang, Weihong, Qu, Xiaoyan. 2015. Overexpression of TMEM158 contributes to ovarian carcinogenesis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 34, 75. doi:10.1186/s13046-015-0193-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26239324/
6. Cui, Xiaoting, Lu, Jie, Zhao, Cuijuan, Duan, Yu. 2023. Oncogenic transmembrane protein 158 drives the PI3K/Akt signaling pathway to accelerate gastric cancer cell growth. In Brazilian journal of medical and biological research = Revista brasileira de pesquisas medicas e biologicas, 56, e12943. doi:10.1590/1414-431X2023e12943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37970923/