Cda-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cda-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13886

品系全称

C57BL/6JCya-Cdaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72269-Cda-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cda-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13886) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytidine deaminase
基因别称
2210401N16Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028176 | Ensembl: ENSMUST00000030535
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~7.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919519Mice homozygous for a knock-out allele appear healthy and exhibit a normal lifespan with no detectable behavioral phenotypes or changes in the frequency or type of spontaneous tumors. Despite a mild genetic instability in primary kidney cells, homozygotes show decreased incidence of chemically induced colon tumors.
CDA基因,即胞苷脱氨酶基因,编码胞苷脱氨酶,这是一种重要的酶,在核苷酸代谢中起着关键作用。CDA酶催化胞苷脱氨生成尿苷,进而参与核苷酸的合成与降解。核苷酸是DNA和RNA的基本组成单元,对基因表达和细胞功能至关重要。CDA基因的突变或表达异常可能与多种疾病的发生发展有关。

研究表明,CDA基因的A79C多态性与吉西他滨治疗非小细胞肺癌患者的反应和血液毒性风险相关。野生型CDA基因(AA和AC)的患者在吉西他滨治疗下,发生严重贫血的风险显著低于突变型CC基因型患者[1]。此外,CDA基因的沉默可以抑制慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖,并诱导细胞凋亡[2]。这表明CDA基因可能在白血病的发生发展中发挥重要作用。在真菌Aspergillus flavus中,CDA基因家族成员的敲除会影响真菌的生长发育和黄曲霉毒素的合成[3]。

在急性髓系白血病(AML)患者中,CDA基因的表达水平与化疗反应相关。研究表明,高表达CDA基因的患者对化疗的反应更好,而低表达CDA基因的患者则对化疗的反应较差[7]。这表明CDA基因可能在AML的治疗中具有一定的预测价值。

除了在肿瘤治疗中的作用,CDA基因还与其他疾病相关。先天性红细胞生成障碍性贫血(CDAs)是一组罕见的遗传性疾病,其特征是红细胞生成无效和骨髓中红系祖细胞的形态学异常[5,6]。CDA基因的突变可能导致CDAs的发生。此外,CDA基因的表达水平还可能与免疫抑制和免疫治疗抵抗相关[4]。

综上所述,CDA基因在核苷酸代谢、肿瘤发生发展、血液毒性、免疫抑制和免疫治疗抵抗等方面发挥着重要作用。研究CDA基因的功能和表达调控,有助于深入理解相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Hui, Wang, Xiangling, Wang, Xiuwen. 2014. The impact of CDA A79C gene polymorphisms on the response and hematologic toxicity in gemcitabine-treated patients: a meta-analysis. In The International journal of biological markers, 29, e224-32. doi:10.5301/jbm.5000076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24557790/
2. Wei, Xiao-Fang, Feng, You-Fan, Chen, Qiao-Lin, Zhang, Qi-Ke. 2018. CDA gene silencing regulated the proliferation and apoptosis of chronic myeloid leukemia K562 cells. In Cancer cell international, 18, 96. doi:10.1186/s12935-018-0587-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30002603/
3. Zhang, Xin, Wen, Meifang, Li, Guoqi, Wang, Shihua. 2024. Chitin Deacetylase Homologous Gene cda Contributes to Development and Aflatoxin Synthesis in Aspergillus flavus. In Toxins, 16, . doi:10.3390/toxins16050217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38787069/
4. Scolaro, Tommaso, Manco, Marta, Pecqueux, Mathieu, Topal, Baki, Mazzone, Massimiliano. 2024. Nucleotide metabolism in cancer cells fuels a UDP-driven macrophage cross-talk, promoting immunosuppression and immunotherapy resistance. In Nature cancer, 5, 1206-1226. doi:10.1038/s43018-024-00771-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38844817/
5. Iolascon, Achille, Russo, Roberta, Delaunay, Jean. . Congenital dyserythropoietic anemias. In Current opinion in hematology, 18, 146-51. doi:10.1097/MOH.0b013e32834521b0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21378561/
6. Wickramasinghe, S N. . Congenital dyserythropoietic anemias. In Current opinion in hematology, 7, 71-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10698292/
7. Kulsoom, Bibi, Shamsi, Tahir Sultan, Afsar, Nasir Ali. 2018. Gene expression of hENT1, dCK, CDA, dCMPD and topoisomerase IIα as an indicator of chemotherapy response in AML treated with cytarabine and daunorubicin. In Cancer management and research, 10, 5573-5589. doi:10.2147/CMAR.S181299. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30519105/