Mtrex-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mtrex-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13872

品系全称

C57BL/6NCya-Mtrexem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-72198-Mtrex-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mtrex-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13872) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Mtr4 exosome RNA helicase
基因别称
2610528A15Rik,Skiv2l2,mKIAA0052
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028151 | Ensembl: ENSMUST00000022281
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MTR4,即RNA解旋酶MTR4,是一种核糖核酸解旋酶,属于DEAD-box家族。它在核糖核酸(RNA)代谢和RNA加工中发挥着重要作用,参与RNA的降解、编辑和剪接等过程。MTR4与核糖核酸外切酶复合体(核外切体)相互作用,该复合体负责RNA的降解和监视。MTR4在RNA代谢中的作用,对于维持细胞内RNA的稳定性和功能具有重要意义。

研究表明,MTR4在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞周期调控、癌症发生发展、免疫反应、DNA损伤修复等。在癌症研究中,MTR4在鼻咽癌和肝细胞癌中的高表达与肿瘤的发生发展密切相关。在鼻咽癌中,MTR4通过调节关键细胞周期基因的表达,促进肿瘤的发生发展[1]。在肝细胞癌中,MTR4通过促进关键糖酵解基因的选择性剪接,推动癌症代谢的转换,从而促进肝细胞癌的发生[2]。

在免疫反应中,MTR4通过调节RNA解旋酶样受体(RLRs)的活性,影响细胞的免疫反应。研究发现,SKIV2L RNA外切体可以抑制RLRs的激活,从而抑制细胞的免疫反应[3]。此外,MTR4还与DNA损伤修复相关。研究发现,MTR4与NRDE-2相互作用,共同参与DNA损伤修复过程,维持细胞内DNA的稳定性[5]。

MTR4还与长链非编码RNA(lncRNA)的表达调控密切相关。研究发现,PABPN1可以促进lncRNA的表达,而MTR4则可以抑制lncRNA的表达[6]。此外,MTR4还可以通过降解lncRNA,参与基因表达调控[4]。

综上所述,MTR4作为一种重要的RNA解旋酶,在RNA代谢、细胞周期调控、癌症发生发展、免疫反应、DNA损伤修复和lncRNA表达调控等方面发挥着重要作用。深入研究MTR4的功能和调控机制,有助于我们更好地理解RNA代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Lili, Jiang, Lei, Wu, Meng, Kim, Jinchul, Xu, Yang. . RNA helicase MTR4 drives tumorigenesis of nasopharyngeal carcinoma by regulating the expression of key cell cycle genes. In Protein & cell, 14, 149-152. doi:10.1093/procel/pwac003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36929008/
2. Yu, Lili, Kim, Jinchul, Jiang, Lei, Fu, Xuemei, Xu, Yang. 2020. MTR4 drives liver tumorigenesis by promoting cancer metabolic switch through alternative splicing. In Nature communications, 11, 708. doi:10.1038/s41467-020-14437-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32024842/
3. Eckard, Sterling C, Rice, Gillian I, Fabre, Alexandre, Crow, Yanick J, Stetson, Daniel B. 2014. The SKIV2L RNA exosome limits activation of the RIG-I-like receptors. In Nature immunology, 15, 839-45. doi:10.1038/ni.2948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25064072/
4. Xie, Chen, Zhang, Li-Zhen, Chen, Zhan-Li, He, Xionglei, Zhuang, Shi-Mei. 2019. A hMTR4-PDIA3P1-miR-125/124-TRAF6 Regulatory Axis and Its Function in NF kappa B Signaling and Chemoresistance. In Hepatology (Baltimore, Md.), 71, 1660-1677. doi:10.1002/hep.30931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31509261/
5. Richard, Patricia, Ogami, Koichi, Chen, Yaqiong, Yates, John R, Manley, James L. 2018. NRDE-2, the human homolog of fission yeast Nrl1, prevents DNA damage accumulation in human cells. In RNA biology, 15, 868-876. doi:10.1080/15476286.2018.1467180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29902117/
6. Beaulieu, Yves B, Kleinman, Claudia L, Landry-Voyer, Anne-Marie, Majewski, Jacek, Bachand, François. 2012. Polyadenylation-dependent control of long noncoding RNA expression by the poly(A)-binding protein nuclear 1. In PLoS genetics, 8, e1003078. doi:10.1371/journal.pgen.1003078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23166521/