Supt7l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Supt7l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13871

品系全称

C57BL/6JCya-Supt7lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72195-Supt7l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Supt7l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13871) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SPT7-like, STAGA complex gamma subunit
基因别称
2610524B01Rik,6030455L14Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028150.2 | Ensembl: ENSMUST00000065388
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7398 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Supt7l,也称为SPT7L或SPT7-like,是转录共激活因子复合物STAGA的组成部分之一。STAGA是一个多蛋白复合物,包含多个亚基,其中GCN5L作为其催化亚基,负责组蛋白的乙酰化。Supt7l作为STAGA复合物的一部分,在转录调控中发挥重要作用。STAGA复合物参与基因转录的调控,影响多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Supt7l的突变与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,有研究发现,Supt7l的突变会导致一种发育障碍,患者表现为宫内生长迟缓、全身性脂肪营养不良以及早衰等症状[1]。此外,Supt7l的表达异常也与食管鳞状细胞癌的发生和预后相关[2]。在食管鳞状细胞癌患者中,Supt7l的表达水平升高与患者的生存率相关,提示Supt7l可能成为食管鳞状细胞癌的潜在治疗靶点。

Supt7l的突变和表达异常也与皮肤T细胞淋巴瘤的发生和发展相关。有研究发现,在皮肤T细胞淋巴瘤患者中,Supt7l的表达水平升高,并且与患者的预后不良相关[3]。这提示Supt7l可能参与了皮肤T细胞淋巴瘤的发生和发展过程。

Supt7l在转录调控中发挥重要作用,其突变和表达异常与多种疾病的发生和发展相关。进一步研究Supt7l的功能和调控机制,有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kopp, Johannes, Koch, Leonard A, Lyubenova, Hristiana, Kornak, Uwe, Fischer-Zirnsak, Björn. 2024. Loss-of-function variants affecting the STAGA complex component SUPT7L cause a developmental disorder with generalized lipodystrophy. In Human genetics, 143, 683-694. doi:10.1007/s00439-024-02669-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38592547/
2. Yang, Howard, Su, Hua, Hu, Nan, Lee, Maxwell P, Taylor, Philip R. 2020. Integrated analysis of genome-wide miRNAs and targeted gene expression in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and relation to prognosis. In BMC cancer, 20, 388. doi:10.1186/s12885-020-06901-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32375686/
3. Dong, Zhengbang, Zhu, Xiaomei, Li, Yang, Zhang, Wei, Sun, Jianfang. . Oncogenomic analysis identifies novel biomarkers for tumor stage mycosis fungoides. In Medicine, 97, e10871. doi:10.1097/MD.0000000000010871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29794791/