Dbndd1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dbndd1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13868

品系全称

C57BL/6JCya-Dbndd1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72185-Dbndd1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dbndd1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13868) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dysbindin domain containing 1
基因别称
2810427I04Rik,D8Ertd590e
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028146.4 | Ensembl: ENSMUST00000176155
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~8680 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dbndd1,即Dysbindin Domain-Containing 1,是一个在多种癌症中表现出差异表达的基因。它包含一个Dysbindin结构域,该结构域在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞骨架组织和信号转导。Dbndd1基因的表达受到多种因素的影响,包括样本类型、癌症阶段和启动子甲基化水平。

Dbndd1在前列腺癌中的表达上调与细胞周期和有丝分裂途径密切相关,这些途径在KEGG、WIKI和REACTOME数据库中均有体现。Dbndd1的表达水平与前列腺癌的免疫浸润程度密切相关,与B细胞、髓系来源的抑制细胞(MDSC)、M2巨噬细胞和嗜中性粒细胞的浸润呈正相关,而与CD8+ T细胞、T滤泡辅助细胞、M1巨噬细胞和NK细胞的浸润呈负相关[1]。

在侵袭性乳腺癌中,Dbndd1 mRNA和蛋白水平的表达升高与不良预后相关。Dbndd1的低甲基化状态与负面预后相关。Dbndd1的表达水平与DNA合成和DNA甲基化途径中的基因呈正相关。此外,Dbndd1的表达水平与组织中的免疫细胞浸润程度密切相关。Dbndd1过表达可以增强乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并抑制乳腺癌细胞的凋亡[2]。

在圆锥角膜(KC)中,Dbndd1作为特征基因被鉴定出来。Dbndd1与其他关键基因如ATOH7和MYRF相关,并且与免疫细胞浸润和活化的记忆CD4+ T细胞和浆细胞的水平显著相关。Dbndd1的表达水平与KC相关基因的表达水平显著相关[3]。

Dbndd1在基因编辑领域也有研究。在利用CRISPR/Cas9系统进行基因敲入实验时,Dbndd1被选为靶基因之一,用于研究NHEJ抑制和Cas9蛋白使用对基因编辑效率的影响[4]。

此外,Dbndd1在野生小鼠的遗传结构中也得到了研究。通过对来自欧亚大陆的59只小鼠的8号染色体上的一段200 kb的区域进行分析,发现了Dbndd1基因的重组单倍型,这为理解日本小鼠的起源提供了新的见解[5]。

在黑色素瘤风险位点的功能注释中,Dbndd1也被发现与黑色素瘤风险相关。通过功能映射和注释(FUMA)方法,Dbndd1被确定为黑色素瘤易感性的潜在基因之一[6]。

综上所述,Dbndd1是一个在多种癌症和生物学过程中发挥重要作用的基因。它参与了细胞周期、有丝分裂、DNA合成、DNA甲基化、免疫细胞浸润等生物学过程。Dbndd1的表达水平和甲基化状态与癌症的预后相关,提示其可能作为诊断和预后标记物。此外,Dbndd1在基因编辑和遗传结构研究中也有应用。因此,Dbndd1的研究对于理解癌症的发生发展、免疫治疗和基因编辑等领域具有重要意义。

参考文献:
1. Tram, Van Thi Ngoc, Khoa Ta, Hoang Dang, Anuraga, Gangga, Wang, Chih-Yang, Liu, Yen-Nien. 2023. Dysbindin Domain-Containing 1 in Prostate Cancer: New Insights into Bioinformatic Validation of Molecular and Immunological Features. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241511930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37569304/
2. Huang, Xinzhu, Wang, Yiyang, Wang, Junyi, Li, Yongxiang, Guo, Chenming. 2025. Association of DBNDD1 with prognostic and immune biomarkers in invasive breast cancer. In Discover oncology, 16, 218. doi:10.1007/s12672-025-01990-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39979699/
3. Lyu, Ning, Dai, Yiqin, Wu, Jiawen, Cheng, Jingyi, Xu, Jianjiang. . Multi-dataset identification of innovative feature genes and molecular mechanisms in keratoconus. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e70079. doi:10.1111/jcmm.70079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39300613/
4. Ma, Yuanwu, Chen, Wei, Zhang, Xu, Huang, Xingxu, Zhang, Lianfeng. 2016. Increasing the efficiency of CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in rats by inhibiting NHEJ and using Cas9 protein. In RNA biology, 13, 605-12. doi:10.1080/15476286.2016.1185591. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27163284/
5. Nunome, Mitsuo, Ishimori, Chikako, Aplin, Ken P, Moriwaki, Kazuo, Suzuki, Hitoshi. 2010. Detection of recombinant haplotypes in wild mice (Mus musculus) provides new insights into the origin of Japanese mice. In Molecular ecology, 19, 2474-89. doi:10.1111/j.1365-294X.2010.04651.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20465587/
6. Fang, Shenying, Lu, Jiachun, Zhou, Xinke, Amos, Christopher I, Lee, Jeffrey E. . Functional annotation of melanoma risk loci identifies novel susceptibility genes. In Carcinogenesis, 41, 452-457. doi:10.1093/carcin/bgz173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31630191/