Zbtb46-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zbtb46-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13849

品系全称

C57BL/6JCya-Zbtb46em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72147-Zbtb46-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zbtb46-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13849) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger and BTB domain containing 46
基因别称
2610019F01Rik,4933406L05Rik,BZEL,Btbd4
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027656 | Ensembl: ENSMUST00000180222
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919397Mice homozygous for a knock-out allele exhibit repressed altered myeloid potential in dendritic cells. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit partial activation of classical dendritic cells in the steady state.
ZBTB46,全称为锌指和BTB结构域蛋白46,是一种具有转录调控功能的蛋白质。它属于锌指蛋白家族,含有多个锌指结构域,这些结构域能够识别并结合DNA,从而影响基因的表达。ZBTB46在多种细胞类型中都有表达,包括经典的树突状细胞(DCs)和内皮细胞,并且在这些细胞中发挥重要的生物学作用。

ZBTB46在肿瘤发生和发展中扮演着重要角色。研究表明,ZBTB46的表达水平与肿瘤微环境(TME)的免疫抑制状态和肿瘤预后密切相关。肿瘤来源的因素会下调DCs和内皮细胞中的ZBTB46表达,从而导致血管功能障碍和免疫抑制,促进肿瘤生长[1]。相反,增强ZBTB46的表达可以改变TME,限制肿瘤生长,并通过调节骨髓祖细胞的发育,使肿瘤微环境转变为免疫刺激状态[1]。

此外,ZBTB46还参与了血管生成过程。研究发现,ZBTB46在维持内皮细胞的静止状态中发挥重要作用。在受到扰动血流的影响下,ZBTB46的表达水平会下调,而细胞增殖相关的基因表达上调,导致内皮细胞增殖增加[2]。因此,ZBTB46可能在血管生成相关的疾病中发挥作用,如动脉粥样硬化、肺动脉高压等[2]。

ZBTB46的基因变异也与一些疾病的发生和发展有关。研究发现,ZBTB46基因中的单核苷酸多态性与溶栓治疗后脑实质出血的风险增加相关[3]。此外,ZBTB46的基因变异还与前列腺癌的神经内分泌分化相关[4],并且可能与前列腺癌对治疗的耐药性有关[5]。

总之,ZBTB46是一种重要的转录因子,在肿瘤发生、血管生成和疾病发生中发挥着重要作用。ZBTB46的表达水平和基因变异与肿瘤预后和疾病发展密切相关,因此,ZBTB46可能成为新的治疗靶点和诊断标志物。

参考文献:
1. Kabir, Ashraf Ul, Zeng, Carisa, Subramanian, Madhav, Artyomov, Maxim N, Choi, Kyunghee. 2024. ZBTB46 coordinates angiogenesis and immunity to control tumor outcome. In Nature immunology, 25, 1546-1554. doi:10.1038/s41590-024-01936-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39134750/
2. Wang, Yu, Sun, He-Ying, Kumar, Sandeep, Jo, Hanjoong, Rezvan, Amir. 2018. ZBTB46 is a shear-sensitive transcription factor inhibiting endothelial cell proliferation via gene expression regulation of cell cycle proteins. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 99, 305-318. doi:10.1038/s41374-018-0060-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29884909/
3. Carrera, Caty, Cárcel-Márquez, Jara, Cullell, Natalia, Montaner, Joan, Fernández-Cadenas, Israel. . Single nucleotide variations in ZBTB46 are associated with post-thrombolytic parenchymal haematoma. In Brain : a journal of neurology, 144, 2416-2426. doi:10.1093/brain/awab090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33723576/
4. Chen, Wei-Yu, Zeng, Tao, Wen, Yu-Chng, Huang, Jiaoti, Liu, Yen-Nien. 2018. Androgen deprivation-induced ZBTB46-PTGS1 signaling promotes neuroendocrine differentiation of prostate cancer. In Cancer letters, 440-441, 35-46. doi:10.1016/j.canlet.2018.10.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30312731/
5. Fararjeh, AbdulFattah Salah, Liu, Yen-Nien. 2019. ZBTB46, SPDEF, and ETV6: Novel Potential Biomarkers and Therapeutic Targets in Castration-Resistant Prostate Cancer. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20112802. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31181727/