Adpgk-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Adpgk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13847

品系全称

C57BL/6JCya-Adpgkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72141-Adpgk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adpgk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13847) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADP-dependent glucokinase
基因别称
2610017G09Rik,Adp-gk
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028121 | Ensembl: ENSMUST00000217570
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~18.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ADPGK,即ADP依赖的葡萄糖激酶,是一种在生物能量代谢中发挥重要作用的酶。它通过将ADP作为磷酸供体,催化葡萄糖的磷酸化反应,生成葡萄糖-6-磷酸,从而参与糖酵解过程。ADPGK最初在古菌中发现,但在大多数真核生物中的生物学功能尚不清楚,需要进一步的研究来揭示其分子机制[1]。

研究表明,ADPGK在肿瘤细胞中表达较高,并且与肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在结直肠癌细胞中,ADPGK的表达水平与肿瘤的增殖、迁移和侵袭能力呈正相关。此外,ADPGK还可以通过调控miRNA的表达来影响肿瘤细胞的生物学行为。例如,在结直肠癌细胞中,ADPGK可以与miR-525相互作用,上调FUT1的表达,从而促进肿瘤的恶性进展[2]。在乳腺癌细胞中,ADPGK可以与miR-3196相互作用,上调OTX1的表达,从而促进细胞的增殖、迁移和上皮-间质转化过程[3]。

除了在肿瘤细胞中的作用外,ADPGK还与一些疾病的发生和发展有关。例如,在动脉粥样硬化中,ADPGK可以与巨噬细胞的炎症反应相关,促进动脉粥样硬化斑块的形成。在糖尿病心肌病中,ADPGK可以抑制焦亡的发生,从而影响心肌病的发生和发展。此外,ADPGK的表达还与一些神经退行性疾病的发生和发展有关,例如阿尔茨海默病和帕金森病[1]。

综上所述,ADPGK是一种重要的酶,参与生物能量代谢和肿瘤的发生和发展。它还可以与一些疾病的发生和发展相关,例如动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和神经退行性疾病。因此,深入研究ADPGK的生物学功能和分子机制,对于揭示疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义[1]。

参考文献:
1. Guo, Ningjing, Luo, Qiong, Zheng, Qixian, Yang, Sheng, Zhang, Suyun. 2024. Current status and progress of research on the ADP-dependent glucokinase gene. In Frontiers in oncology, 14, 1358904. doi:10.3389/fonc.2024.1358904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38590647/
2. Jiang, H-Y, Wang, Z-J. . ADPGK-AS1 promotes the progression of colorectal cancer via sponging miR-525 to upregulate FUT1. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 2380-2386. doi:10.26355/eurrev_202003_20505. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32196589/
3. Yang, Jiahui, Wu, Weizhu, Wu, Minhua, Ding, Jinhua. 2019. Long noncoding RNA ADPGK-AS1 promotes cell proliferation, migration, and EMT process through regulating miR-3196/OTX1 axis in breast cancer. In In vitro cellular & developmental biology. Animal, 55, 522-532. doi:10.1007/s11626-019-00372-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31264061/