Zbed3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zbed3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13837

品系全称

C57BL/6JCya-Zbed3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72114-Zbed3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zbed3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13837) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, BED type containing 3
基因别称
0610037K01Rik,2610005H11Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001302538.1 | Ensembl: ENSMUST00000221807
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~684 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919364Homozygous knockout has a maternal effect in reduced litter size owing to cytoskeletal abnormalities affecting early zygote development.
ZBED3,即锌指BED结构域蛋白3,是一种在哺乳动物中发现的蛋白质,具有多个生物学功能。该基因编码的蛋白质包含一个锌指结构域,这是一种常见的蛋白质结构,能够与DNA或其他分子结合。ZBED3在细胞内的表达和功能受到多种因素的调控,包括表观遗传修饰和信号传导通路。

ZBED3在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、代谢、发育和疾病发生。例如,在肝细胞癌(HCC)中,ZBED3的表达水平与患者的临床预后相关,ZBED3的过表达可以促进HCC细胞的增殖,而敲低ZBED3的表达可以抑制HCC细胞的增殖[1]。此外,ZBED3还可以通过Wnt/β-catenin信号通路调节神经元的层状形成[3],并通过影响SREBP1c mRNA的稳定性和选择性剪接来促进肝脂肪变性[2]。在糖尿病中,ZBED3的表达水平升高可以促进肝糖原生成,导致高血糖[4]。此外,ZBED3还可以通过PI3K/AKT信号通路促进黑色素瘤细胞的恶性表型[5],并通过调节微管动力学和细胞质网状结构的形成来调节生殖[6]。

ZBED3的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展相关,包括HCC、肝脂肪变性、糖尿病、黑色素瘤和生殖障碍。因此,ZBED3可能成为治疗这些疾病的新靶点。例如,通过抑制ZBED3的表达或功能,可以抑制HCC细胞的增殖,从而抑制HCC的发生和发展[1]。此外,通过调节ZBED3的表达或功能,还可以治疗肝脂肪变性、糖尿病、黑色素瘤和生殖障碍等疾病。

综上所述,ZBED3是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、代谢、发育和疾病发生。ZBED3的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展相关,因此,ZBED3可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Gu, Xinyu, Li, Penghui, Gao, Xiaohui, Liu, Yafeng, Hu, Xinjun. 2024. RNA 5-methylcytosine writer NSUN5 promotes hepatocellular carcinoma cell proliferation via a ZBED3-dependent mechanism. In Oncogene, 43, 624-635. doi:10.1038/s41388-023-02931-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38182896/
2. Wu, Yao, Yang, Min, Wu, Shao-Bo, Zhang, Xian-Xiang, Luo, Xiao-He. 2024. Zinc finger BED-type containing 3 promotes hepatic steatosis by interacting with polypyrimidine tract-binding protein 1. In Diabetologia, 67, 2346-2366. doi:10.1007/s00125-024-06224-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39037604/
3. Ruan, Xiangbin, Liu, Gaoao, Zhou, Jiafeng, Shu, Pengcheng, Peng, Xiaozhong. . Zbed3 Is Indispensable for Wnt Signaling Regulation of Cortical Layers Formation in Developing Brain. In Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991), 31, 4078-4091. doi:10.1093/cercor/bhab070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33822906/
4. Luo, Yuan-Yuan, Ruan, Chang-Shun, Zhao, Fu-Zhen, Zhang, Xian-Xiang, Zhang, Cheng. 2024. ZBED3 exacerbates hyperglycemia by promoting hepatic gluconeogenesis through CREB signaling. In Metabolism: clinical and experimental, 162, 156049. doi:10.1016/j.metabol.2024.156049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39454821/
5. Wang, Yang, Lou, Nan, Zuo, Min, Cheng, Zhiqiang, Wang, Xiaomei. 2021. STAT3-induced ZBED3-AS1 promotes the malignant phenotypes of melanoma cells by activating PI3K/AKT signaling pathway. In RNA biology, 18, 355-368. doi:10.1080/15476286.2021.1950463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241580/
6. Gao, Zheng, Zhang, Xiaoxin, Yu, Xingjiang, Yi, Zhaohong, Li, Lei. . Zbed3 participates in the subcortical maternal complex and regulates the distribution of organelles. In Journal of molecular cell biology, 10, 74-88. doi:10.1093/jmcb/mjx035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28992324/