智鼠故事 
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Dusp11-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
dual specificity phosphatase 11 (RNA/RNP complex 1-interacting)
基因别称
2010300F21Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028099.4 | Ensembl: ENSMUST00000032071
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~8778 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919352Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased mortality and cytokine production in response to LPS-induced endotoxic shock. Bone marrow-derived macrophages show enhanced LPS-induced macrophage activation.
DUSP11，即双特异性磷酸酶11，是一种在哺乳动物中保守的蛋白质酪氨酸磷酸酶（PTP）。它属于DUSP蛋白酪氨酸磷酸酶家族，该家族成员具有独特的双特异性磷酸酶活性，能够去磷酸化丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸残基。DUSP11在细胞内主要作为RNA磷酸酶发挥作用，调节非编码RNA的稳定性，进而影响基因表达和生物学过程。
DUSP11与p53信号通路密切相关。p53是一种重要的肿瘤抑制因子，能够调控细胞周期、细胞凋亡和DNA损伤修复等过程。研究表明，DUSP11是p53的靶基因，其表达受p53的调控。在DNA损伤处理后，DUSP11的表达会以p53依赖的方式被诱导。此外，p53能够直接结合到DUSP11启动子区域的两个潜在的p53 DNA结合位点。过表达野生型DUSP11能够导致细胞生长停滞，而催化活性失活的DUSP11则没有这种作用。这表明DUSP11在p53依赖的细胞增殖抑制中发挥重要作用[1]。
DUSP11还与RNA剪接过程相关。研究表明，DUSP11能够与剪接因子SAM68（Src相关蛋白在分裂细胞中）在体外和体内结合。SAM68是一种RNA结合蛋白，参与RNA剪接和RNA转运。DUSP11可能与SAM68协同作用，调节RNA剪接过程[1]。
DUSP11在免疫细胞信号传导和免疫反应中也发挥重要作用。研究发现，DUSP11能够与转化生长因子β激活的激酶1（TAK1）直接相互作用，并抑制LPS诱导的TAK1磷酸化和细胞因子产生。DUSP11敲除小鼠对LPS诱导的内毒素休克更为敏感，血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平显著升高。这表明DUSP11通过靶向TAK1抑制LPS诱导的巨噬细胞活化[2]。
DUSP11还与病毒感染相关。研究发现，DUSP11能够作用于宿主和病毒来源的5'-三磷酸RNA，使其在诱导RIG-I介导的免疫反应方面活性降低。DUSP11敲除细胞中RIG-I敏感性增强，病毒复制受到抑制。DUSP11敲除小鼠的病毒载量降低，对三磷酸RNA的敏感性增加，部分组织中干扰素活性增强。这表明DUSP11通过调节5'-三磷酸RNA水平，防止RIG-I信号通路异常激活[3]。
DUSP11还参与调节病毒microRNA（miRNA）的活性。研究发现，DUSP11的RNA三磷酸酶活性能够促进病毒miRNA的RNA沉默活性。DUSP11能够将miRNA前体的5'三磷酸转化为5'单磷酸，促进5p miRNA进入Argonaute蛋白。此外，DUSP11还调节宿主RNA聚合酶III转录本的5'端磷酸化和稳态水平，包括vault RNA和Alu转录本。这表明DUSP11在哺乳动物中具有RNA沉默活性，并参与调节非编码RNA的稳态水平[4]。
DUSP11在肺癌中也发挥重要作用。研究发现，DUSP11的表达与肺癌患者的生存率相关。DUSP11敲除肺癌细胞能够诱导细胞凋亡和先天免疫反应，激活其他细胞。DUSP11的表达对于肿瘤在体内的定植和生长至关重要。这表明DUSP11是肺癌中的免疫抑制、促肿瘤形成和潜在的靶蛋白[5]。
DUSP11在胰腺导管腺癌（PDAC）中也发挥重要作用。研究发现，DUSP11的抑制能够增强PDAC细胞对吉西他滨的敏感性。DUSP11的遗传抑制损害细胞存活并促进凋亡，协同增强吉西他滨的细胞毒性。DUSP11的抑制通过NF-κB信号通路调节nc886的表达，进而影响PKR-NF-κB信号级联反应，导致对吉西他滨诱导的细胞死亡的抵抗性。这表明DUSP11在RNA生物学和吉西他滨反应中发挥重要作用[6]。
DUSP11还与丙型肝炎病毒（HCV）感染相关。研究发现，DUSP11的RNA三磷酸酶活性能够使HCV转录本易受XRN外切酶的攻击。DUSP11敲除细胞中HCV复制增强，而XRN表达降低则减弱这种效应。这表明DUSP11是XRN介导的HCV限制的重要成分[7]。
DUSP11还与长链非编码RNA（lncRNA）AZIN1-AS1相关。研究发现，AZIN1-AS1在NSCLC细胞和组织中上调，而miR-513b-5p下调。沉默AZIN1-AS1或过表达miR-513b-5p能够显著抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。AZIN1-AS1通过海绵化miR-513b-5p下调其表达，而miR-513b-5p下调则上调DUSP11的表达。这表明AZIN1-AS1在NSCLC中发挥致癌作用，通过调节miR-513b-5p和DUSP11实现[8]。
DUSP11与人类非编码RNA nc886相关。研究发现，DUSP11的耗尽导致5'-三磷酸Pol III-ncRNA的积累，使细胞对PAMP的响应增强。与其它Pol III-ncRNA不同，DUSP11耗尽会增加nc886在5'-P形式下的表达，从而缓解敏感的免疫反应。nc886的表达还受到Kaposi's肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）的抑制，而nc886又能促进KSHV的感染性。这表明DUSP11和nc886通过控制免疫敏感性，在人类细胞中发挥重要作用[9]。
综上所述，DUSP11是一种重要的蛋白质酪氨酸磷酸酶，在细胞周期调控、细胞凋亡、DNA损伤修复、RNA剪接、免疫细胞信号传导和病毒感染等方面发挥重要作用。DUSP11在多种疾病中发挥重要作用，包括肺癌、胰腺癌和丙型肝炎。此外，DUSP11还参与调节非编码RNA的稳态水平，影响基因表达和生物学过程。DUSP11的研究有助于深入理解RNA磷酸酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Caprara, Greta, Zamponi, Raffaella, Melixetian, Marina, Helin, Kristian. . Isolation and characterization of DUSP11, a novel p53 target gene. In Journal of cellular and molecular medicine, 13, 2158-2170. doi:10.1111/j.1582-4934.2008.00616.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19120688/
2. Yang, Chia-Yu, Chuang, Huai-Chia, Tsai, Ching-Yi, Shih, Ying-Chun, Tan, Tse-Hua. 2020. DUSP11 Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Macrophage Activation by Targeting TAK1. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 205, 1644-1652. doi:10.4049/jimmunol.2000334. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32796023/
3. Choi, Joon H, Burke, James M, Szymanik, Kayla H, Lam, Victor, Sullivan, Christopher S. 2020. DUSP11-mediated control of 5'-triphosphate RNA regulates RIG-I sensitivity. In Genes & development, 34, 1697-1712. doi:10.1101/gad.340604.120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33184222/
4. Burke, James M, Kincaid, Rodney P, Nottingham, Ryan M, Lambowitz, Alan M, Sullivan, Christopher S. . DUSP11 activity on triphosphorylated transcripts promotes Argonaute association with noncanonical viral microRNAs and regulates steady-state levels of cellular noncoding RNAs. In Genes & development, 30, 2076-2092. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27798849/
5. Thomas, Brian J, Bai, Xue, Cryer, Benjamin J, Lange, Margaret J, Burke-Aguero, Donald H. 2025. DUSP11 is an intracellular innate immune checkpoint in lung adenocarcinoma. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2025.01.24.634797. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39975136/
6. Santos, Verena Silva, Vieira, Gabriela Maciel, Ruckert, Mariana Tannús, Dos Santos, José Sebastião, Silveira, Vanessa Silva. 2024. Atypical phosphatase DUSP11 inhibition promotes nc886 expression and potentiates gemcitabine-mediated cell death through NF-kB modulation. In Cancer gene therapy, 31, 1402-1411. doi:10.1038/s41417-024-00804-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39048662/
7. Kincaid, Rodney P, Lam, Victor L, Chirayil, Rachel P, Randall, Glenn, Sullivan, Christopher S. 2018. RNA triphosphatase DUSP11 enables exonuclease XRN-mediated restriction of hepatitis C virus. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, 8197-8202. doi:10.1073/pnas.1802326115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30038017/
8. Cai, Yong, Wu, Qiongya, Liu, Yu, Wang, Jiying. 2020. AZIN1-AS1, A Novel Oncogenic LncRNA, Promotes the Progression of Non-Small Cell Lung Cancer by Regulating MiR-513b-5p and DUSP11. In OncoTargets and therapy, 13, 9667-9678. doi:10.2147/OTT.S261497. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33116570/
9. Jang, Jiyoung Joan, Lee, Myung-Ju, Lee, Myung-Shin, Lee, Yeon-Su, Lee, Yong Sun. 2025. The immune sensitivity caused by DUSP11, an RNA 5'-end maturation phosphatase, is adjusted by a human non-coding RNA, nc886. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 82, 77. doi:10.1007/s00018-025-05607-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39951059/
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