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Eef1akmt2-KO 基因敲除小鼠

Eef1akmt2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eef1akmt2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13828

品系全称

C57BL/6JCya-Eef1akmt2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72096-Eef1akmt2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Eef1akmt2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13828) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
EEF1A lysine methyltransferase 2
基因别称
2010208K18Rik，Mettl10
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028095 | Ensembl: ENSMUST00000033257
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Eef1akmt2，也称为翻译延长因子eEF1A1的甲基转移酶2，是一种在蛋白质翻译过程中发挥重要作用的酶。eEF1A1是蛋白质合成过程中的一种关键因子，负责将氨基酸转运到核糖体，促进肽链的延长。Eef1akmt2通过在eEF1A1的赖氨酸残基上进行甲基化修饰，调节其功能和活性，进而影响蛋白质翻译的效率。

在细胞中，蛋白质翻译是一个复杂的生物学过程，涉及到多个蛋白质和RNA分子的相互作用。Eef1akmt2作为一种甲基转移酶，在翻译过程中发挥重要作用。它能够识别并结合eEF1A1，并在其特定的赖氨酸残基上进行甲基化修饰。这种甲基化修饰可以改变eEF1A1的结构和功能，进而影响蛋白质翻译的效率。

除了在翻译过程中发挥作用，Eef1akmt2还与其他生物学过程相关。研究表明，Eef1akmt2的甲基化修饰可以影响细胞增殖、分化和凋亡等过程。例如，在细胞增殖过程中，Eef1akmt2的甲基化修饰可以促进细胞周期的进展和DNA复制的进行。在细胞分化过程中，Eef1akmt2的甲基化修饰可以调节特定基因的表达，从而影响细胞的分化和发育。在细胞凋亡过程中，Eef1akmt2的甲基化修饰可以抑制细胞凋亡的发生，维持细胞存活。

最近的研究发现，Eef1akmt2的表达和功能与一些疾病的发生和发展密切相关。例如，在肾细胞癌中，Eef1akmt2的表达水平与患者的生存率相关。研究发现，Eef1akmt2的表达水平在SETD2突变的肾细胞癌中降低，这表明Eef1akmt2可能参与了SETD2介导的肿瘤发生和进展过程[1]。SETD2是一种包含SET结构域的蛋白质，它能够催化组蛋白H3的甲基化修饰，从而影响基因表达和染色体结构。SETD2在肾细胞癌中常常发生突变，导致其功能丧失。研究发现，SETD2的突变可以导致Eef1akmt2的表达水平降低，进而影响蛋白质翻译的效率，促进肿瘤的发生和发展。

此外，Eef1akmt2的表达和功能还与细胞代谢相关。研究表明，Eef1akmt2的甲基化修饰可以影响线粒体功能，进而影响细胞的能量代谢。线粒体是细胞中的能量工厂，负责产生ATP，维持细胞的能量供应。研究发现，Eef1akmt2的甲基化修饰可以改变线粒体的结构和功能，影响ATP的产生和细胞的能量代谢。这表明Eef1akmt2可能参与了细胞的能量代谢过程，并与一些代谢性疾病的发生和发展相关。

综上所述，Eef1akmt2是一种重要的甲基转移酶，在蛋白质翻译、细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥重要作用。Eef1akmt2的表达和功能与一些疾病的发生和发展密切相关，包括肾细胞癌和代谢性疾病。深入研究Eef1akmt2的生物学功能和调控机制，有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，并为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hapke, Robert, Venton, Lindsay, Rose, Kristie Lindsay, Rathmell, W Kimryn, Haake, Scott M. 2022. SETD2 regulates the methylation of translation elongation factor eEF1A1 in clear cell renal cell carcinoma. In Kidney cancer journal : official journal of the Kidney Cancer Association, 6, 179-193. doi:10.3233/kca-220009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36684483/

资料下载

S-KO-13828_6J_72096_Eef1akmt2_Exon 2~3_strategy.pdf
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