Cnot2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cnot2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13816

品系全称

C57BL/6JCya-Cnot2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72068-Cnot2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cnot2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13816) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CCR4-NOT transcription complex, subunit 2
基因别称
2600016M12Rik,2810470K03Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001037846.3 | Ensembl: ENSMUST00000105267
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~9103 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CNOT2,也称为CCR4-NOT转录复合体亚单位2,是一种在真核生物中广泛表达的基因。CNOT2是CCR4-NOT复合体的重要组成部分,该复合体是一个多亚基的转录后调控因子,在基因表达调控中发挥着关键作用。CCR4-NOT复合体参与RNA的降解、剪接、转运以及蛋白质的泛素化等多种细胞过程。CNOT2作为该复合体的核心亚单位,对维持其结构和功能至关重要。

在人类疾病中,CNOT2的异常表达和功能失调与多种疾病的发生发展密切相关。例如,CNOT2的过表达在乳腺癌细胞中被发现能够促进细胞增殖和血管生成,通过VEGF信号通路发挥作用[1]。此外,CNOT2的缺失在多种癌症细胞中能够抑制细胞增殖,并影响血管生成相关基因的表达,表明CNOT2在癌症的发生发展中可能发挥重要作用[1]。

除了在癌症中的研究,CNOT2还与神经发育障碍有关。例如,在12q15微缺失综合征中,CNOT2的缺失导致患者出现智力障碍和面部畸形等症状[2]。此外,CNOT2的缺失还与一种罕见的神经发育障碍——IDNADFS(智力发育障碍、鼻音、面部畸形和骨骼异常)相关[3]。这些研究表明CNOT2在神经发育和功能中发挥着重要作用。

在病毒感染方面,CNOT2的异常表达也与病毒的复制和感染过程有关。例如,CNOT2在登革病毒感染中发挥促病毒作用,通过负调节JAK/STAT信号通路,抑制抗病毒免疫反应,从而促进病毒的复制和感染[6]。

在细胞生物学方面,CNOT2的缺失能够导致细胞凋亡,并影响细胞器如内质网的应激反应,表明CNOT2在细胞存活和应激反应中发挥着重要作用[9]。此外,CNOT2还能够影响MHC II基因的表达,表明其在免疫调节中也发挥一定作用[8]。

综上所述,CNOT2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括基因表达调控、神经发育、病毒感染和细胞存活等。CNOT2的异常表达和功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,如癌症、神经发育障碍和病毒感染等。因此,深入研究CNOT2的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sohn, Eun Jung, Jung, Deok-Beom, Lee, HyoJung, Lee, Hyemin, Kim, Sung-Hoon. 2017. CNOT2 promotes proliferation and angiogenesis via VEGF signaling in MDA-MB-231 breast cancer cells. In Cancer letters, 412, 88-98. doi:10.1016/j.canlet.2017.09.052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29024811/
2. Uehara, Tomoko, Takenouchi, Toshiki, Yamaguchi, Yu, Sakaguchi, Yuri, Kosaki, Kenjiro. 2019. CNOT2 as the critical gene for phenotypes of 12q15 microdeletion syndrome. In American journal of medical genetics. Part A, 179, 659-662. doi:10.1002/ajmg.a.61068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30768759/
3. Niceta, Marcello, Pizzi, Simone, Inzana, Francesca, Dallapiccola, Bruno, Tartaglia, Marco. 2022. Delineation of the clinical profile of CNOT2 haploinsufficiency and overview of the IDNADFS phenotype. In Clinical genetics, 103, 156-166. doi:10.1111/cge.14247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36224108/
4. Jung, Ji Hoon, Lee, Duckgue, Ko, Hyun Min, Jang, Hyeung-Jin. 2021. Inhibition of CNOT2 Induces Apoptosis via MID1IP1 in Colorectal Cancer Cells by Activating p53. In Biomolecules, 11, . doi:10.3390/biom11101492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34680125/
5. Alesi, Viola, Loddo, Sara, Calì, Federica, Baban, Anwar, Novelli, Antonio. 2019. A heterozygous, intragenic deletion of CNOT2 recapitulates the phenotype of 12q15 deletion syndrome. In American journal of medical genetics. Part A, 179, 1615-1621. doi:10.1002/ajmg.a.61217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31145527/
6. Liu, Jianan, Yang, Li, Liu, Feifei, Tong, Xiankun, Zuo, Jianping. 2019. CNOT2 facilitates dengue virus infection via negatively modulating IFN-Independent Non-Canonical JAK/STAT pathway. In Biochemical and biophysical research communications, 515, 403-409. doi:10.1016/j.bbrc.2019.05.083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31155293/
7. Stein, S, Niss, K, Kessel, M. . Differential activation of the clustered homeobox genes CNOT2 and CNOT1 during notogenesis in the chick. In Developmental biology, 180, 519-33. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8954724/
8. Rodríguez-Gil, Alfonso, Ritter, Olesja, Saul, Vera V, Kracht, Michael, Schmitz, M Lienhard. 2017. The CCR4-NOT complex contributes to repression of Major Histocompatibility Complex class II transcription. In Scientific reports, 7, 3547. doi:10.1038/s41598-017-03708-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28615693/
9. Ito, Kentaro, Inoue, Takeshi, Yokoyama, Kazumasa, Suzuki, Toru, Yamamoto, Tadashi. 2011. CNOT2 depletion disrupts and inhibits the CCR4-NOT deadenylase complex and induces apoptotic cell death. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 16, 368-79. doi:10.1111/j.1365-2443.2011.01492.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21299754/