Fbxo22-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxo22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13787

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxo22em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71999-Fbxo22-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fbxo22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13787) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box protein 22
基因别称
0610033L19Rik,1600016C16Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028049 | Ensembl: ENSMUST00000034859
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926014Mice homozygous for one null allele display infertility, decreased grip strength and decreased prepulse inhibition. Mice homozygous for a second null allele display partial lethality and decreased cell proliferation.
FBXO22,也称为F-box only protein 22,是一种重要的F-box蛋白。F-box蛋白是SCF(SKP1-CUL1-F-box)E3泛素连接酶复合物中的一种亚基,SCF E3泛素连接酶复合物在细胞周期的调控、转录调控、DNA损伤修复和细胞凋亡等过程中发挥着重要作用。FBXO22作为F-box蛋白家族的一员,在癌症的发生发展和治疗反应中扮演着重要的角色。

FBXO22在多种癌症中表达上调,并且与不良预后相关。在急性髓系白血病(AML)中,FBXO22通过靶向BACH1蛋白促进AML的发生发展。BACH1是一种转录因子,在AML的发生发展中发挥重要作用。FBXO22可以促进BACH1蛋白的降解,从而抑制BACH1的转录活性,导致AML的发生发展[1]。此外,FBXO22还可以通过靶向降解PD-L1蛋白,增强癌症细胞对DNA损伤的敏感性[2]。PD-L1是一种免疫检查点蛋白,在癌症的发生发展中发挥重要作用。FBXO22可以促进PD-L1蛋白的泛素化和降解,从而增强癌症细胞对DNA损伤的敏感性,抑制癌症的发生发展。

FBXO22还可以通过靶向降解其他蛋白质,影响癌症的发生发展。例如,FBXO22可以靶向降解核PTEN蛋白,从而促进肿瘤的发生发展[4]。PTEN是一种肿瘤抑制因子,在多种癌症中表达下调。FBXO22可以靶向降解核PTEN蛋白,从而抑制PTEN的肿瘤抑制活性,促进肿瘤的发生发展。

FBXO22还可以通过靶向降解其他蛋白质,影响癌症的治疗反应。例如,FBXO22可以靶向降解pS2448-mTOR蛋白,从而抑制结直肠癌的发生发展[5]。mTOR是一种重要的信号转导分子,在癌症的发生发展和治疗反应中发挥重要作用。FBXO22可以靶向降解pS2448-mTOR蛋白,从而抑制mTOR的信号通路,抑制结直肠癌的发生发展。

此外,FBXO22还可以通过靶向降解其他蛋白质,影响细胞衰老和激素信号传导。例如,FBXO22可以靶向降解p53蛋白,从而抑制细胞衰老[3]。p53是一种重要的肿瘤抑制因子,在细胞衰老过程中发挥重要作用。FBXO22可以靶向降解p53蛋白,从而抑制细胞衰老。此外,FBXO22还可以通过靶向降解KDM4B蛋白,影响激素信号传导[3]。KDM4B是一种组蛋白去甲基化酶,在激素信号传导过程中发挥重要作用。FBXO22可以靶向降解KDM4B蛋白,从而影响激素信号传导。

综上所述,FBXO22是一种重要的F-box蛋白,在癌症的发生发展和治疗反应中扮演着重要的角色。FBXO22可以靶向降解多种蛋白质,影响癌症的发生发展和治疗反应。此外,FBXO22还可以通过靶向降解其他蛋白质,影响细胞衰老和激素信号传导。FBXO22的研究有助于深入理解癌症的发生发展和治疗反应机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Xiao-Na, Wei, Yu-Sheng, Yang, Qian, Yu, Yun, Chen, Guo-Qiang. 2023. FBXO22 promotes leukemogenesis by targeting BACH1 in MLL-rearranged acute myeloid leukemia. In Journal of hematology & oncology, 16, 9. doi:10.1186/s13045-023-01400-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36774506/
2. De, Sarmishtha, Holvey-Bates, Elise G, Mahen, Kala, Willard, Belinda, Stark, George R. . The ubiquitin E3 ligase FBXO22 degrades PD-L1 and sensitizes cancer cells to DNA damage. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2112674118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34795058/
3. Johmura, Yoshikazu, Harris, Alexander S, Ohta, Tomohiko, Nakanishi, Makoto. 2020. FBXO22, an epigenetic multiplayer coordinating senescence, hormone signaling, and metastasis. In Cancer science, 111, 2718-2725. doi:10.1111/cas.14534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32536008/
4. Ge, Meng-Kai, Zhang, Na, Xia, Li, Chen, Guo-Qiang, Shen, Shao-Ming. 2020. FBXO22 degrades nuclear PTEN to promote tumorigenesis. In Nature communications, 11, 1720. doi:10.1038/s41467-020-15578-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32249768/
5. Li, Minle, Chen, Xuan, Qu, Pengfei, Pan, Zhen-Qiang, Bai, Jin. 2024. FBXO22 inhibits colitis and colorectal carcinogenesis by regulating the degradation of the S2448-phosphorylated form of mTOR. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2402035121. doi:10.1073/pnas.2402035121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39485803/