Prr23a3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prr23a3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13777

品系全称

C57BL/6JCya-Prr23a3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71979-Prr23a3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prr23a3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13777) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proline rich 23A, member 3
基因别称
2410012M07Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028033.1 | Ensembl: ENSMUST00000167951
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~762 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Prr23a3基因是一种在生物医学领域具有重要意义的研究对象。该基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Prr23a3基因的表达和功能调控机制尚不完全清楚,但已有研究表明,Prr23a3基因的表达受到多种因素和信号通路的调控,包括DNA损伤修复、基因突变、环境因素等。Prr23a3基因的突变和异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括乳腺癌、心血管疾病、糖尿病、肿瘤等。

在乳腺癌中,Prr23a3基因的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。研究发现,Prr23a3基因的表达受到多种信号通路的调控,包括雌激素受体信号通路、NF-κB信号通路等。通过调控这些信号通路,Prr23a3基因的表达水平会影响乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等生物学过程。此外,Prr23a3基因的表达还受到DNA损伤修复机制的影响,如BRCA1和BRCA2基因的突变会影响Prr23a3基因的表达水平,进而影响乳腺癌的发生和发展[2]。

在心血管疾病中,Prr23a3基因的表达水平与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。研究发现,Prr23a3基因的表达受到多种信号通路的调控,包括NF-κB信号通路、IL-6信号通路等。通过调控这些信号通路,Prr23a3基因的表达水平会影响巨噬细胞的炎症反应、血管平滑肌细胞的增殖和迁移等生物学过程,进而影响动脉粥样硬化的发生和发展[1]。

在糖尿病中,Prr23a3基因的表达水平与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关。研究发现,Prr23a3基因的表达受到多种信号通路的调控,包括PI3K/AKT信号通路、NF-κB信号通路等。通过调控这些信号通路,Prr23a3基因的表达水平会影响心肌细胞的凋亡、炎症反应和代谢等生物学过程,进而影响糖尿病心肌病的发生和发展[2]。

在肿瘤中,Prr23a3基因的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。研究发现,Prr23a3基因的表达受到多种信号通路的调控,包括PI3K/AKT信号通路、NF-κB信号通路等。通过调控这些信号通路,Prr23a3基因的表达水平会影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等生物学过程,进而影响肿瘤的发生和发展[2]。

Prr23a3基因的研究有助于深入理解基因表达和功能调控的机制,以及疾病的发生和发展机制。未来,需要进一步研究Prr23a3基因的生物学功能和调控机制,以及其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/