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Myh14-KO 基因敲除小鼠

Myh14-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Myh14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13764

品系全称

C57BL/6JCya-Myh14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71960-Myh14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Myh14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13764) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myosin, heavy polypeptide 14
基因别称
2400004E04Rik，II-C，NHMCII，NMHC II-C
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001271538 | Ensembl: ENSMUST00000207775
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919210Mice homozygous for a knock-out allele are healthy and survive to adulthood with no apparent defects. About 30% of knock-in mice either heterozygous or homozygous for a single amino acid mutation exhibit increased lymphoma incidence.
更多信息
MYH14，也称为Myosin heavy chain 14，是一种重要的肌球蛋白重链基因。肌球蛋白是一种在肌肉细胞中发现的蛋白质，参与肌肉收缩和细胞运动。MYH14编码的肌球蛋白重链是非肌肉肌球蛋白II C（NMMHC-IIC）的一部分，NMMHC-IIC是细胞骨架的主要组成部分，参与细胞形态维持、细胞迁移和细胞内运输等生物学过程。MYH14在多种细胞和组织中表达，包括心脏、骨骼肌、平滑肌和神经细胞等。

MYH14基因突变与多种疾病相关，包括非综合征型耳聋、神经发育障碍和先天性异常。在非综合征型耳聋中，MYH14基因突变与常染色体显性非综合征型耳聋-4A（DFNA4）相关。DFNA4是一种常见的遗传性耳聋疾病，表现为出生后逐渐加重的听力下降。研究发现，MYH14基因突变导致肌球蛋白重链结构改变，进而影响内耳毛细胞的正常功能，导致听力下降[2]。

除了与非综合征型耳聋相关外，MYH14基因突变还与神经发育障碍和先天性异常相关。研究发现，MYH14基因突变与多种神经发育障碍相关，包括智力障碍、自闭症谱系障碍和运动障碍等。此外，MYH14基因突变还与多种先天性异常相关，包括唇腭裂、心脏缺陷和肾脏异常等。这些疾病的发生可能与MYH14基因突变导致肌球蛋白重链功能异常，进而影响细胞骨架的稳定性和细胞内信号传导相关[4]。

MYH14基因的表观遗传调控机制也受到研究关注。研究发现，MYH14基因内含子中存在一个名为miR-499的微小RNA，miR-499在心脏和慢肌细胞中特异性表达，并参与肌肉纤维类型分化的调控。在鱼类中，MYH14和miR-499存在多个同源基因，这些基因的进化历史和表达调控机制也受到研究。研究发现，鱼类中MYH14和miR-499的分布和表达存在差异，这可能与鱼类肌肉类型和功能的多样性相关[1]。

除了与疾病相关外，MYH14基因还在肿瘤发生发展中发挥作用。研究发现，MYH14基因在子宫内膜癌中表达上调，并参与肿瘤细胞增殖和转移的调控。研究发现，MYH14基因与MYH9基因相互作用，通过抑制GSK3β介导的β-catenin泛素化和降解，激活Wnt/β-catenin信号通路，促进肿瘤细胞增殖和转移。此外，研究发现，一种名为芝麻素的天然化合物可以抑制MYH14基因表达，从而抑制肿瘤细胞增殖和转移[3]。

综上所述，MYH14基因是一种重要的肌球蛋白重链基因，参与肌肉收缩、细胞骨架维持和细胞内信号传导等生物学过程。MYH14基因突变与多种疾病相关，包括非综合征型耳聋、神经发育障碍和先天性异常。MYH14基因的表观遗传调控机制和肿瘤发生发展中的作用也受到研究关注。MYH14基因的研究有助于深入理解肌球蛋白重链的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献：
1. Bhuiyan, Sharmin Siddique, Kinoshita, Shigeharu, Wongwarangkana, Chaninya, Asakawa, Shuichi, Watabe, Shugo. 2013. Evolution of the myosin heavy chain gene MYH14 and its intronic microRNA miR-499: muscle-specific miR-499 expression persists in the absence of the ancestral host gene. In BMC evolutionary biology, 13, 142. doi:10.1186/1471-2148-13-142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24059862/
2. Friedman, Thomas B, Belyantseva, Inna A, Frolenkov, Gregory I. . Myosins and Hearing. In Advances in experimental medicine and biology, 1239, 317-330. doi:10.1007/978-3-030-38062-5_13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32451864/
3. Lin, Yibin, Chen, Xiao, Lin, Linping, Zhu, Xiaofeng, Lin, Xian. 2024. Sesamolin serves as an MYH14 inhibitor to sensitize endometrial cancer to chemotherapy and endocrine therapy via suppressing MYH9/GSK3β/β-catenin signaling. In Cellular & molecular biology letters, 29, 63. doi:10.1186/s11658-024-00583-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38698330/
4. Holtz, Alexander M, VanCoillie, Rachel, Vansickle, Elizabeth A, Bupp, Caleb, Raby, Benjamin A. 2022. Heterozygous variants in MYH10 associated with neurodevelopmental disorders and congenital anomalies with evidence for primary cilia-dependent defects in Hedgehog signaling. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 24, 2065-2078. doi:10.1016/j.gim.2022.07.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35980381/

资料下载

S-KO-13764_6J_71960_Myh14_Exon 2~8_strategy.pdf
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