Bdh1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Bdh1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13742

品系全称

C57BL/6JCya-Bdh1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71911-Bdh1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bdh1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13742) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
3-hydroxybutyrate dehydrogenase, type 1
基因别称
2310032J20Rik,Bdh
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001122683.1 | Ensembl: ENSMUST00000115227
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.4 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919161Mice homozygous for a conditional allele activated in cardiac cells exhibit partial postnatal lethality and increased heart failure following fasting or TAC/MI.
基因BDH1,也称为β-羟基丁酸脱氢酶1,是一种关键酶,负责调节酮体的代谢和合成。酮体是脂肪酸分解的产物,可以作为细胞内的能量来源。BDH1通过催化乙酰乙酸和β-羟基丁酸之间的相互转换,在酮体的合成和代谢中发挥重要作用。

BDH1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞代谢、能量产生和疾病发生。BDH1的异常表达或功能改变与多种疾病的发生和发展相关,包括肺癌、肝癌、糖尿病心肌病、阿尔茨海默病和急性髓系白血病等。

在肺癌中,BDH1的表达水平显著升高,并且BDH1通过调节组蛋白赖氨酸β-羟基丁酰化(Kbhb)修饰,促进肺癌的进展。BDH1的过表达导致LRRC31基因的转录抑制,从而促进肺癌细胞的增殖和转移[1]。此外,BDH1的表达与肺癌细胞的增殖和转移相关,并且BDH1通过PARP1介导的自噬通路促进肺癌细胞的增殖和转移[5]。

在肝癌中,BDH1的表达水平显著降低,并且BDH1的低表达与患者的预后不良相关。BDH1的低表达与肝癌的多个临床病理特征相关,包括性别、组织学分级、分期和TNM分类等[4]。BDH1的低表达与肝癌患者的总生存期和无病生存期相关,并且BDH1的表达水平是肝癌患者预后的独立预测指标。

在糖尿病心肌病中,BDH1的表达水平显著降低,并且BDH1的过表达可以改善糖尿病心肌病的线粒体功能障碍和氧化应激。BDH1的过表达可以增加酮体的利用,促进酮体的合成,防止线粒体断裂和功能障碍,提高心肌细胞内的ATP水平,抑制心肌细胞的氧化应激和凋亡,从而改善糖尿病心肌病的心肌功能障碍[2]。

在阿尔茨海默病中,BDH1的表达水平与免疫微环境相关。BDH1的表达水平与多种免疫细胞的浸润相关,包括记忆B细胞、效应记忆CD8 T细胞、活化的树突状细胞、自然杀伤T细胞、辅助性T细胞17、中性粒细胞、MDSC和浆细胞样树突状细胞等[3]。BDH1的表达水平与阿尔茨海默病的风险相关,并且BDH1的表达水平可以作为阿尔茨海默病的诊断指标。

综上所述,基因BDH1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞代谢、能量产生和疾病发生。BDH1的异常表达或功能改变与多种疾病的发生和发展相关,包括肺癌、肝癌、糖尿病心肌病、阿尔茨海默病和急性髓系白血病等。BDH1的研究有助于深入理解酮体代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Jingjing, Liang, Lu, Jiang, Shiyao, Cong, Li, Jiang, Yiqun. 2023. BDH1-mediated LRRC31 regulation dependent on histone lysine β-hydroxybutyrylation to promote lung adenocarcinoma progression. In MedComm, 4, e449. doi:10.1002/mco2.449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38098610/
2. Cai, Weijuan, Chong, Kunying, Huang, Yunfei, Huang, Chun, Yin, Liang. 2023. Empagliflozin improves mitochondrial dysfunction in diabetic cardiomyopathy by modulating ketone body metabolism and oxidative stress. In Redox biology, 69, 103010. doi:10.1016/j.redox.2023.103010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38160540/
3. Zhang, Yaodan, Miao, Yuyang, Tan, Jin, Lei, Ping, Zhang, Qiang. 2023. Identification of mitochondrial related signature associated with immune microenvironment in Alzheimer's disease. In Journal of translational medicine, 21, 458. doi:10.1186/s12967-023-04254-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37434203/
4. Liu, Zhicheng, Li, Yanqing, Liu, Ying, Jiao, Yan, Liu, Yunpeng. . Expression and clinical significance of BDH1 in liver cancer. In Medicine, 100, e28013. doi:10.1097/MD.0000000000028013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35049211/
5. Zhang, Zhimin, Bi, Xin, Lian, Xiaojuan, Niu, Zhongxi. 2023. BDH1 promotes lung cancer cell proliferation and metastases by PARP1-mediated autophagy. In Journal of cellular and molecular medicine, 27, 939-949. doi:10.1111/jcmm.17700. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36919822/