Cldn23-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cldn23-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13739

品系全称

C57BL/6JCya-Cldn23em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71908-Cldn23-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cldn23-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13739) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
claudin 23
基因别称
2310014B08Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027998.4 | Ensembl: ENSMUST00000060128
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~886 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CLDN23,也称为Claudin-23,是一种重要的紧密连接蛋白,属于CLDN基因家族。CLDN基因家族编码的蛋白质主要参与细胞间的紧密连接,调节细胞通透性和细胞极性,在维持组织屏障功能和细胞通讯中发挥关键作用。CLDN23是一种四跨膜蛋白,具有WWCC基序,这一基序在CLDN家族的四个跨膜蛋白中是保守的。CLDN23基因定位于人类染色体8p23.1,与MFHAS1和PPP1R3B基因相邻。CLDN23 mRNA在生发中心B细胞、胎盘、胃和结肠肿瘤中表达。小鼠Cldn23基因的cDNAs AK009330和AK037108也与人类CLDN23基因具有高度同源性。CLDN23基因在肠型胃癌中经常下调,被认为是肠型胃癌的一个候选抑癌基因[1]。

CLDN23基因的表达下调与多种癌症相关。例如,在结直肠癌中,CLDN23的表达下调与不良预后相关[2]。CLDN23的表达下调还与肠型胃癌的发生和发展相关[1]。此外,CLDN23的表达下调还与儿童早期特应性皮炎的发生和发展相关[3]。CLDN23的表达下调可能导致细胞间的紧密连接功能受损,从而增加细胞通透性和细胞迁移能力,促进肿瘤的发生和发展。

CLDN23的表达下调可能与多种分子机制相关。例如,EZH2是一种组蛋白甲基转移酶,可以催化H3K27me3的生成,从而抑制基因表达。研究发现,EZH2可以结合到CLDN23基因的启动子区域,并通过H3K27me3的生成抑制CLDN23的表达[7]。此外,ELF4可以通过激活ITGB8-AS1和EZH2,进一步抑制CLDN23的表达[6]。

CLDN23的表达下调可能与肠型胃癌的EMT过程相关。EMT是一种重要的细胞生物学过程,在胚胎发育和肿瘤发生中发挥重要作用。EMT过程中,细胞间的紧密连接和细胞极性丧失,细胞迁移和侵袭能力增强。研究发现,CLDN23基因在肠型胃癌中下调,可能与EMT过程相关[4]。CLDN23的表达下调可能导致细胞间的紧密连接功能受损,从而增加细胞迁移能力,促进肠型胃癌的发生和发展。

CLDN23的表达下调还可能与IBS的发生和发展相关。IBS是一种常见的功能性肠病,其发病机制尚不明确。研究发现,CLDN23基因在IBS患者中下调,可能与肠道屏障功能的受损相关[5]。CLDN23的表达下调可能导致细胞间的紧密连接功能受损,从而增加肠道通透性,促进IBS的发生和发展。

综上所述,CLDN23基因在维持组织屏障功能和细胞通讯中发挥重要作用。CLDN23的表达下调与多种癌症相关,包括肠型胃癌、结直肠癌和儿童早期特应性皮炎。CLDN23的表达下调可能与多种分子机制相关,包括EZH2和ELF4的调控。CLDN23的表达下调还可能与肠型胃癌的EMT过程和IBS的发生和发展相关。CLDN23的研究有助于深入理解紧密连接蛋白在肿瘤发生和发展中的作用机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Katoh, Masuko, Katoh, Masaru. . CLDN23 gene, frequently down-regulated in intestinal-type gastric cancer, is a novel member of CLAUDIN gene family. In International journal of molecular medicine, 11, 683-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12736707/
2. Hong, Junfeng, Lin, Xiangwu, Hu, Xinyu, Wu, Xiaolong, Fang, Wenzheng. . A Five-gene Signature for Predicting the Prognosis of Colorectal Cancer. In Current gene therapy, 21, 280-289. doi:10.2174/1566523220666201012151803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33045967/
3. Guttman-Yassky, Emma, Diaz, Aisleen, Pavel, Ana B, Krueger, James G, Paller, Amy S. . Use of Tape Strips to Detect Immune and Barrier Abnormalities in the Skin of Children With Early-Onset Atopic Dermatitis. In JAMA dermatology, 155, 1358-1370. doi:10.1001/jamadermatol.2019.2983. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31596431/
4. Katoh, Masaru. . Epithelial-mesenchymal transition in gastric cancer (Review). In International journal of oncology, 27, 1677-83. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16273224/
5. Camargo Tavares, Leticia, Lopera-Maya, Esteban Alexander, Bonfiglio, Ferdinando, Sanna, Serena, D'Amato, Mauro. 2024. Rome III Criteria Capture Higher Irritable Bowel Syndrome SNP-Heritability and Highlight a Novel Genetic Link With Cardiovascular Traits. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 18, 101345. doi:10.1016/j.jcmgh.2024.04.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38643935/
6. Wang, Qi, Liu, Shaofeng. 2024. E74-like factor 4 promotes the proliferation, invasion, and migration of colorectal cancer cells via long non-coding RNA integrin subunit beta 8 antisense RNA 1-mediated histone H3 lysine 27 trimethylation modification. In Asia-Pacific journal of clinical oncology, 20, 761-770. doi:10.1111/ajco.14112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39325021/
7. Maryan, Natalia, Statkiewicz, Malgorzata, Mikula, Michal, Bujko, Mateusz, Ostrowski, Jerzy. 2015. Regulation of the expression of claudin 23 by the enhancer of zeste 2 polycomb group protein in colorectal cancer. In Molecular medicine reports, 12, 728-36. doi:10.3892/mmr.2015.3378. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25695204/