Cand1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cand1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13735

品系全称

C57BL/6NCya-Cand1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-71902-Cand1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cand1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13735) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cullin associated and neddylation disassociated 1
基因别称
2310038O07Rik,6330512O03Rik,D10Ertd516e,Tp120a,mKIAA0829
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027994 | Ensembl: ENSMUST00000020315
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1261820Homozygous null mice show prenatal lethality. Heterozygotes show exacerbated transverse aortic constriction (TAC)-induced cardiac hypertrophy and heart failure.
CAND1,全称为Cullin-associated and neddylation-dissociated 1,是一种重要的细胞调节蛋白,它在细胞内的主要功能是调节Cullin-RING E3连接酶(CRLs)的活性。CRLs是一类负责蛋白质泛素化的E3连接酶,通过泛素化过程,它们可以标记目标蛋白以便被蛋白酶体降解,从而调节蛋白质的稳定性和功能。CAND1通过促进CRLs中F-box蛋白的交换来调节CRLs的活性,这种交换过程被称为适应性交换机制。

CAND1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞周期、细胞凋亡、细胞分化、信号转导和代谢调控。在细胞周期中,CAND1通过调节CRLs的活性来控制细胞周期相关蛋白的稳定性,从而影响细胞周期的进程。在细胞凋亡中,CAND1可以调节凋亡相关蛋白的稳定性,从而影响细胞凋亡的进程。在细胞分化中,CAND1通过调节CRLs的活性来控制分化相关蛋白的稳定性,从而影响细胞分化的进程。在信号转导中,CAND1可以调节信号转导相关蛋白的稳定性,从而影响信号转导的进程。在代谢调控中,CAND1通过调节代谢相关蛋白的稳定性,从而影响代谢过程。

在癌症研究中,CAND1被发现与多种癌症的发生和发展相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,CAND1的表达水平与患者的预后不良相关。CAND1通过破坏SCF复合物(SKP1-Cullin-1-F-box蛋白复合物)的组装来促进脂质代谢的重编程,从而促进肝细胞癌的发生和发展[1]。此外,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,CAND1的表达水平也与患者的预后不良相关。CAND1通过抑制STAT3的泛素化降解来稳定STAT3信号通路,从而促进NSCLC的发生和发展[2]。

在乳腺癌中,CAND1的表达水平也与患者的预后不良相关。在雌激素受体阳性(ERα阳性)的乳腺癌患者中,CAND1的高表达与患者的总体生存率、无远处转移生存率和无复发生存率较差相关。CAND1可能通过激活雌激素和雄激素信号通路来促进ERα阳性乳腺癌的侵袭和转移[4]。

此外,CAND1还与前列腺癌的进展相关。CAND1在前列腺癌细胞中的表达水平高于良性区域,并且与更高的Gleason评分、更高的肿瘤复发率和更低的总体生存率相关。CAND1的敲低可以降低前列腺癌细胞的活力和增殖能力,并增加细胞凋亡[5]。

在植物中,CAND1也发挥着重要作用。例如,在拟南芥中,CAND1对于叶片脉序的早期模式形成是必需的。CAND1与CULLIN1结合,并且CAND1的缺失会导致叶片脉序模式的缺陷[3]。此外,CAND1对于花粉的活力也是必需的。CAND1的缺失会导致花粉细胞死亡,从而降低花粉的活力[6]。

综上所述,CAND1是一种重要的细胞调节蛋白,它在细胞内的主要功能是调节CRLs的活性。CAND1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞周期、细胞凋亡、细胞分化、信号转导和代谢调控。CAND1在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用,并且在植物中也发挥着重要作用。因此,CAND1的研究对于深入理解细胞生物学过程和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Zhang, Hao, Xia, Peng, Yang, Zhangshuo, Zhang, Zhonglin, Yuan, Yufeng. . Cullin-associated and neddylation-dissociated 1 regulate reprogramming of lipid metabolism through SKP1-Cullin-1-F-boxFBXO11 -mediated heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2/B1 ubiquitination and promote hepatocellular carcinoma. In Clinical and translational medicine, 13, e1443. doi:10.1002/ctm2.1443. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37837399/
2. Ao, Yong-Qiang, Gao, Jian, Jin, Chun, Jiang, Jia-Hao, Ding, Jian-Yong. 2023. ASCC3 promotes the immunosuppression and progression of non-small cell lung cancer by impairing the type I interferon response via CAND1-mediated ubiquitination inhibition of STAT3. In Journal for immunotherapy of cancer, 11, . doi:10.1136/jitc-2023-007766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38148115/
3. Alonso-Peral, María Magdalena, Candela, Héctor, del Pozo, Juan Carlos, Ponce, María Rosa, Micol, José Luis. 2006. The HVE/CAND1 gene is required for the early patterning of leaf venation in Arabidopsis. In Development (Cambridge, England), 133, 3755-66. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16943276/
4. Alhammad, Rashed. 2022. Bioinformatics Analysis of the Prognostic Significance of CAND1 in ERα-Positive Breast Cancer. In Diagnostics (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/diagnostics12102327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36292029/
5. Eigentler, Andrea, Tymoszuk, Piotr, Zwick, Johanna, Klocker, Helmut, Heidegger, Isabel. 2020. The Impact of Cand1 in Prostate Cancer. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12020428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32059441/
6. Li, Lihong, Garsamo, Melaku, Yuan, Jing, Zhou, Yun, Liu, Xing. 2022. CAND1 is required for pollen viability in Arabidopsis thaliana-a test of the adaptive exchange hypothesis. In Frontiers in plant science, 13, 866086. doi:10.3389/fpls.2022.866086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35968124/