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Csl-KO 基因敲除小鼠

Csl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13699

品系全称

C57BL/6JCya-Cslem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71832-Csl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Csl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13699) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
citrate synthase like
基因别称
1700007H16Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_027945.3 | Ensembl: ENSMUST00000056085
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1396 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919082Male mice homozygous for a knock-out allele are initially fertile but show an age-dependent decline in fertility and a delay in the first spike of Ca2+ oscillation during egg activation.
更多信息
基因Csl，也称为CBF1/RBPJ（在哺乳动物中）、Su(H)（在果蝇中）和Lag-1（在线虫中），是一类序列特异性DNA结合转录因子。Csl因子在Notch信号传导通路中起着核心作用，Notch信号传导通路在细胞分化和发育、增殖、凋亡等细胞过程中发挥着重要作用。Notch受体在配体结合后发生蛋白酶解裂解，Notch胞内结构域（NICD）被释放到细胞核中，与转录因子CSL和共激活因子MAML形成三元复合物，从而上调Notch靶基因的转录[1]。

Csl因子是Notch通路中转录调控的中心环节，它通过与共阻遏物或共激活剂相互作用，分别抑制或激活转录。Csl相关共调控复合物的研究已经取得了显著的进展，但Csl介导的从抑制到激活的分子开关如何发生，以及是否能够在未来通过操纵这些转录复合物来实现治疗目的，仍然是一个活跃的研究领域[1]。

除了在Notch通路中的作用，Csl因子还能形成与Notch信号传导无关的转录复合物，这些复合物可以控制基因的转录激活和抑制。Csl因子与不同的组织特异性共因子结合，可以控制重叠的基因集，也可以控制特定的基因集，这取决于DNA序列识别或DNA结合复合物稳定性的限制。Csl因子在Notch信号传导之外的功能及其调节的生物学过程将在本文中进行回顾，特别强调与bHLH因子Ptf1a结合的组织特异性Csl激活复合物[2]。

基因Csl的研究对于深入理解Notch信号传导通路的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。随着对Csl因子结构和功能的进一步研究，未来有可能开发出针对Csl因子的新型治疗方法，为Notch通路相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略[1][2]。

参考文献：
1. Oswald, Franz, Kovall, Rhett A. . CSL-Associated Corepressor and Coactivator Complexes. In Advances in experimental medicine and biology, 1066, 279-295. doi:10.1007/978-3-319-89512-3_14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30030832/
2. Johnson, Jane E, Macdonald, Raymond J. . Notch-independent functions of CSL. In Current topics in developmental biology, 97, 55-74. doi:10.1016/B978-0-12-385975-4.00009-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22074602/

资料下载

S-KO-13699_6J_71832_Csl_Exon 1_A_strategy.pdf
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