Mtfr2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mtfr2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13685

品系全称

C57BL/6JCya-Mtfr2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71804-Mtfr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mtfr2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13685) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial fission regulator 2
基因别称
2610016C23Rik,4933412C16Rik,Dufd1,Fam54a
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027930 | Ensembl: ENSMUST00000169712
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MTFR2,也称为线粒体裂变调节因子2,是一种重要的蛋白质,属于MTFR1家族。MTFR2在细胞内主要参与调节氧化磷酸化过程,对细胞能量代谢和线粒体动态平衡具有重要作用。MTFR2的表达异常与多种癌症的发生、发展密切相关,包括肝细胞癌(HCC)、肺腺癌、口腔鳞状细胞癌、胃癌和乳腺癌等。

研究表明,MTFR2在HCC中高表达,与患者的预后不良相关[1,3,6]。MTFR2的过表达可以通过促进线粒体裂变、代谢重编程、上皮-间质转化(EMT)和免疫逃逸等机制,加速HCC的进展[1,3,6]。此外,MTFR2还与HCC患者肿瘤负荷、免疫细胞浸润和免疫治疗反应等指标相关,提示MTFR2可能作为HCC的预后标志物和治疗靶点[1]。

MTFR2在肺腺癌中的表达也与患者的预后不良相关[2,7]。研究发现,MTFR2通过调节氧化磷酸化和糖酵解平衡,影响肺腺癌细胞的生长、迁移和侵袭能力[2,7]。此外,MTFR2还与肺腺癌患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤分期和TP53突变状态等临床特征相关[7]。

MTFR2在口腔鳞状细胞癌中的表达同样与患者的预后不良相关。MTFR2的过表达可以通过促进线粒体裂变、代谢重编程和EMT等机制,加速口腔鳞状细胞癌的进展[4]。

MTFR2在胃癌中的表达也与患者的预后不良相关。MTFR2的过表达可以通过促进线粒体裂变、代谢重编程和细胞周期等机制,加速胃癌的进展[5]。

MTFR2在乳腺癌中的表达同样与患者的预后不良相关。MTFR2的过表达可以通过促进线粒体裂变、代谢重编程和EMT等机制,加速乳腺癌的进展[8]。

综上所述,MTFR2作为一种重要的线粒体裂变调节因子,在多种癌症的发生、发展中发挥着重要作用。MTFR2的过表达可以通过促进线粒体裂变、代谢重编程、EMT和免疫逃逸等机制,加速癌症的进展。此外,MTFR2还与多种癌症患者的预后不良相关,提示MTFR2可能作为这些癌症的预后标志物和治疗靶点。未来,针对MTFR2的靶向治疗策略有望为癌症患者提供新的治疗选择。

参考文献:
1. Zhang, La, Zhang, Xiuzhen, Liu, Haichuan, Zhou, Baoyong, Jiang, Ning. 2024. MTFR2-dependent mitochondrial fission promotes HCC progression. In Journal of translational medicine, 22, 73. doi:10.1186/s12967-023-04845-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38238834/
2. Wu, Qinjuan, Li, Xin, Long, Menghong, Xie, Xianfeng, Liu, Qing. 2023. Integrated analysis of histone lysine lactylation (Kla)-specific genes suggests that NR6A1, OSBP2 and UNC119B are novel therapeutic targets for hepatocellular carcinoma. In Scientific reports, 13, 18642. doi:10.1038/s41598-023-46057-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37903971/
3. Bao, Zhongming, Yang, Ming, Guo, Yunhu, Ge, Qi, Zhang, Huaguo. 2024. MTFR2 accelerates hepatocellular carcinoma mediated by metabolic reprogramming via the Akt signaling pathway. In Cellular signalling, 123, 111366. doi:10.1016/j.cellsig.2024.111366. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39182591/
4. Wang, Wei, Xiong, Meihua, Jiang, Lin, Chen, Zean, Shao, Yisen. 2020. MTFR2 Promotes the Proliferation, Migration, and Invasion of Oral Squamous Carcinoma by Switching OXPHOS to Glycolysis. In Frontiers in oncology, 10, 858. doi:10.3389/fonc.2020.00858. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32537437/
5. Zhu, Hai, Wang, Gang, Zhu, Haixing, Xu, Aman. 2021. MTFR2, A Potential Biomarker for Prognosis and Immune Infiltrates, Promotes Progression of Gastric Cancer Based on Bioinformatics Analysis and Experiments. In Journal of Cancer, 12, 3611-3625. doi:10.7150/jca.58158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33995638/
6. Li, Dan, Ji, YanMei, Guo, JiaLong, Guo, Qiang. 2021. Upregulated expression of MTFR2 as a novel biomarker predicts poor prognosis in hepatocellular carcinoma by bioinformatics analysis. In Future oncology (London, England), 17, 3187-3201. doi:10.2217/fon-2020-1160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34156259/
7. Lu, Guanming, Lai, Yuanhui, Wang, Tiantian, Liu, Ruilei, Li, Jie. 2019. Mitochondrial fission regulator 2 (MTFR2) promotes growth, migration, invasion and tumour progression in breast cancer cells. In Aging, 11, 10203-10219. doi:10.18632/aging.102442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31740625/
8. Chen, Cheng, Tang, Yang, Qu, Wen-Dong, Song, Yong-Xiang, Ke, Xi-Xian. 2021. Evaluation of clinical value and potential mechanism of MTFR2 in lung adenocarcinoma via bioinformatics. In BMC cancer, 21, 619. doi:10.1186/s12885-021-08378-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34039308/