Syde1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Syde1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13631

品系全称

C57BL/6JCya-Syde1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71709-Syde1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Syde1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13631) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synapse defective 1, Rho GTPase, homolog 1 (C. elegans)
基因别称
1200008N06Rik,mSYD1A
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027875.1 | Ensembl: ENSMUST00000040580
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~6383 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918959Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced miniature excitatory postsynaptic current freuqency and docked vesciles in CA1 synpases. Mice homozygous for another allele exhibit reduced embryos and placental weight with abnormal placenta morphology and placental vasculature.
SYDE1,也称为Synapse Defective 1,是一种编码RhoGAP(GTPase-activating protein)的基因。RhoGAP是一类能够调节Rho家族GTPase活性的蛋白质,Rho家族GTPase在细胞骨架重排、细胞迁移、细胞粘附和信号转导等细胞生物学过程中发挥重要作用。SYDE1通过调节Rho GTPases的活性,影响这些生物学过程,从而在多种生理和病理条件下发挥作用。

在家族性肺纤维化(FPF)中,SYDE1被确定为一个新的候选基因。FPF是一种遗传性间质性肺病,其发病机制尚不完全清楚。研究通过对大量FPF家族进行全外显子测序和候选基因测序,发现SYDE1等基因的罕见变异可能与FPF的遗传风险相关[1]。

在胶质瘤中,SYDE1被确定为一种新的致癌基因。与正常脑组织相比,胶质瘤组织中SYDE1的表达水平显著升高。SYDE1的表达水平与胶质瘤患者的不利临床病理因素相关。体外实验发现,抑制SYDE1的表达可以抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,但不影响其增殖能力。此外,SYDE1的表达水平与胶质瘤的诊断和预后预测相关[2]。

在表皮间质转化(EMT)中,SYDE1被确定为一种新的功能相关基因。EMT是一种重要的癌变过程,涉及上皮细胞失去其顶端-基底极性和连接复合物,并获得间质样形态。研究通过对六种间质基因进行小规模siRNA筛选,发现SYDE1和ZEB1的沉默可以促进EMT的逆转。此外,SYDE1和ZEB1的表达水平在nintedanib处理的SKOV3卵巢癌细胞中被下调,这表明SYDE1和ZEB1在EMT逆转中发挥重要作用[3]。

在脓毒症中,SYDE1被确定为一种新的标志物。脓毒症是一种严重的全身性炎症反应综合征,其发病机制复杂,预后较差。研究发现,脓毒症患者血浆中SYDE1的表达水平升高。此外,SYDE1的表达水平与脓毒症的严重程度相关[4]。

在衰老加速小鼠中,SYDE1的表达水平受到调节。衰老加速小鼠是一种研究年龄相关学习和记忆缺陷的动物模型。研究发现,黄连解毒汤可以调节衰老加速小鼠海马和大脑皮层中SYDE1等基因的表达水平,改善其认知功能[5]。

在抗纤维化药物中,SYDE1被确定为一种新的调节基因。研究发现,抗纤维化药物nintedanib可以下调SYDE1的表达水平。此外,SYDE1的表达水平与nintedanib的抗纤维化作用相关[6]。

在血管内皮细胞中,SYDE1被确定为一种新的负调节因子。研究发现,SYDE1的沉默可以抑制血管内皮细胞的迁移和侵袭能力,这表明SYDE1在血管内皮细胞的完整性中发挥重要作用[7]。

综上所述,SYDE1在多种生理和病理条件下发挥作用,包括家族性肺纤维化、胶质瘤、EMT、脓毒症、衰老和抗纤维化治疗。SYDE1的研究有助于深入理解Rho GTPase信号通路在细胞生物学中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Qi, Zhou, Yuan, Cogan, Joy D, Kropski, Jonathan A, Blackwell, Timothy S. . The Genetic Landscape of Familial Pulmonary Fibrosis. In American journal of respiratory and critical care medicine, 207, 1345-1357. doi:10.1164/rccm.202204-0781OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36622818/
2. Han, Zhenyuan, Zhuang, Xiaodong, Yang, Biao, Chen, Shunjie, Tian, Zhen. 2021. SYDE1 Acts as an Oncogene in Glioma and has Diagnostic and Prognostic Values. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 714203. doi:10.3389/fmolb.2021.714203. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34722629/
3. Huang, Ruby Yun-Ju, Kuay, Kuee Theng, Tan, Tuan Zea, Chung, Vin Yee, Thiery, Jean Paul. . Functional relevance of a six mesenchymal gene signature in epithelial-mesenchymal transition (EMT) reversal by the triple angiokinase inhibitor, nintedanib (BIBF1120). In Oncotarget, 6, 22098-113. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26061747/
4. Thavarajah, Thanusi, Dos Santos, Claudia C, Slutsky, Arthur S, Romaschin, Alexander, Marshall, John G. 2020. The plasma peptides of sepsis. In Clinical proteomics, 17, 26. doi:10.1186/s12014-020-09288-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32636717/
5. Zheng, Yue, Cheng, Xiao-Rui, Zhou, Wen-Xia, Zhang, Yong-Xiang. 2008. Gene expression patterns of hippocampus and cerebral cortex of senescence-accelerated mouse treated with Huang-Lian-Jie-Du decoction. In Neuroscience letters, 439, 119-24. doi:10.1016/j.neulet.2008.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18524483/
6. Wilson, Ava C, Chiles, Joe, Ashish, Shah, Thannickal, Victor J, McDonald, Merry-Lynn N. 2022. Integrated bioinformatics analysis identifies established and novel TGFβ1-regulated genes modulated by anti-fibrotic drugs. In Scientific reports, 12, 3080. doi:10.1038/s41598-022-07151-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197532/
7. Amado-Azevedo, J, Reinhard, N R, van Bezu, J, van Hinsbergh, V W M, Hordijk, P L. 2017. A CDC42-centered signaling unit is a dominant positive regulator of endothelial integrity. In Scientific reports, 7, 10132. doi:10.1038/s41598-017-10392-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28860633/