Galnt14-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Galnt14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13622

品系全称

C57BL/6JCya-Galnt14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71685-Galnt14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Galnt14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13622) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase 14
基因别称
0610033M06Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027864 | Ensembl: ENSMUST00000024858
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918935Homozygous mutant mice exhibit enhanced motor coordination during inverted screen testing when compared with controls.
GALNT14,也称为多肽N-乙酰半乳糖胺基转移酶14,是一种重要的糖基转移酶,属于N-乙酰半乳糖胺基转移酶家族。该家族的成员在细胞的黏蛋白型O-糖基化过程中发挥关键作用,这是一种常见的细胞表面蛋白质修饰方式。O-糖基化可以影响蛋白质的稳定性、功能、细胞间的相互作用以及信号传导等生物学过程。

GALNT14在多种癌症中表现出异常表达,并且与肿瘤的发生发展密切相关。例如,在神经母细胞瘤(NB)中,GALNT14基因的突变与NB的易感性和侵袭性相关。研究发现,GALNT14突变可以导致NB细胞功能的改变,从而促进肿瘤的生长和转移[1]。

在骨肉瘤中,GALNT14的表达与化疗敏感性相关。研究发现,GALNT14的表达水平与骨肉瘤细胞的化疗敏感性呈负相关,即GALNT14表达水平越高,化疗敏感性越低[2]。

在肝细胞癌(HCC)中,GALNT14的表达与患者的预后相关。研究发现,GALNT14的表达水平与HCC患者的预后呈负相关,即GALNT14表达水平越高,患者的预后越差。此外,GALNT14基因的单核苷酸多态性(SNP)也与HCC患者的化疗敏感性相关,其中rs9679162位点上的GG基因型与较差的化疗反应相关[3]。

在卵巢癌中,GALNT14的表达与化疗耐药性相关。研究发现,GALNT14的表达水平与卵巢癌细胞的化疗耐药性呈正相关,即GALNT14表达水平越高,化疗耐药性越强[4]。

在肺癌中,GALNT14的表达与肺癌的进展相关。研究发现,GALNT14的表达水平与肺癌的TNM分期、肿瘤大小和预后呈正相关,即GALNT14表达水平越高,肺癌的进展越快,预后越差[5]。

在乳腺癌中,GALNT14的表达与乳腺癌的侵袭和转移相关。研究发现,GALNT14的表达水平与乳腺癌细胞的侵袭和转移能力呈正相关,即GALNT14表达水平越高,乳腺癌的侵袭和转移能力越强[6]。

在前列腺癌中,GALNT14的表达与肿瘤微环境相关。研究发现,GALNT14的表达水平与前列腺癌细胞与间质细胞的相互作用相关,即GALNT14表达水平越高,前列腺癌细胞与间质细胞的相互作用越强[7]。

在乳腺癌肺转移中,GALNT14的表达与肺转移的发生发展相关。研究发现,GALNT14的表达水平与乳腺癌肺转移的发生发展呈正相关,即GALNT14表达水平越高,乳腺癌肺转移的发生发展越快[8]。

综上所述,GALNT14是一种重要的糖基转移酶,在多种癌症中表现出异常表达,并且与肿瘤的发生发展密切相关。GALNT14的表达水平与肿瘤的侵袭性、化疗敏感性、预后等生物学过程相关。因此,GALNT14有望成为癌症诊断、治疗和预后的潜在生物标志物和药物靶点。

参考文献:
1. De Mariano, Marilena, Gallesio, Roberta, Chierici, Marco, Tonini, Gian Paolo, Longo, Luca. . Identification of GALNT14 as a novel neuroblastoma predisposition gene. In Oncotarget, 6, 26335-46. doi:10.18632/oncotarget.4501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26309160/
2. Xi, Qiong, Ma, Jinqi. 2023. Polypeptide N-Acetylgalactosaminyltransferase 14 (GALNT14) as a Chemosensitivity-Related Biomarker for Osteosarcoma. In Journal of oncology, 2023, 1083423. doi:10.1155/2023/1083423. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38024474/
3. Chu, Yu-De, Fan, Tan-Chi, Lai, Ming-Wei, Yeh, Chau-Ting. 2022. GALNT14-mediated O-glycosylation on PHB2 serine-161 enhances cell growth, migration and drug resistance by activating IGF1R cascade in hepatoma cells. In Cell death & disease, 13, 956. doi:10.1038/s41419-022-05419-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36376274/
4. Li, Hua-Wen, Liu, Mu-Biao, Jiang, Xue, Deng, Peng-Fei, Wang, Xiao-Yu. 2021. GALNT14 regulates ferroptosis and apoptosis of ovarian cancer through the EGFR/mTOR pathway. In Future oncology (London, England), 18, 149-161. doi:10.2217/fon-2021-0883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34643088/
5. Tang, Bingbing, Wang, Kelong, Ren, Qiulei, Zhao, Hongyan, Shen, Li. 2024. GALNT14-mediated O-glycosylation drives lung adenocarcinoma progression by reducing endogenous reactive oxygen species generation. In Cellular signalling, 124, 111477. doi:10.1016/j.cellsig.2024.111477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39426495/
6. Huanna, Tian, Tao, Zuo, Xiangfei, Wang, Jinchao, Zhang, Chen, Wu. 2014. GALNT14 mediates tumor invasion and migration in breast cancer cell MCF-7. In Molecular carcinogenesis, 54, 1159-71. doi:10.1002/mc.22186. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24962947/
7. Liang, Kung-Hao, Yang, Pei-Ching, Yeh, Chau-Ting. 2014. Genotyping the GALNT14 gene by joint analysis of two linked single nucleotide polymorphisms using liver tissues for clinical and geographical comparisons. In Oncology letters, 8, 2215-2220. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25295111/
8. Czyrnik, Elena D, Wiesehöfer, Marc, Dankert, Jaroslaw T, Kruithof de Julio, Marianna, Wennemuth, Gunther. 2023. Stromal-epithelial interaction induces GALNT14 in prostate carcinoma cells. In Frontiers in oncology, 13, 1212585. doi:10.3389/fonc.2023.1212585. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37671061/