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Optn-KO 基因敲除小鼠

Optn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Optn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13608

品系全称

C57BL/6JCya-Optnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71648-Optn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Optn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13608) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
optineurin
基因别称
4930441O07Rik，FIP2，HYPL，NRP
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_181848 | Ensembl: ENSMUST00000027986
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918898Mice hypomorphic allele exhibit background sensitive embryonic lethality with surviving mice exhibiting normal immune cell development, T and B cell activation and TNF- or LPS-mediated activation of cells of the innate immune system. Homozygosity for the p.E50K mutation affects autophagy and apoptosis in the retina and leads to reduced visual function in aged mice.
更多信息
OPTN，也称为Optineurin，是一种在细胞内参与自噬和线粒体功能的适配蛋白。自噬是细胞内一种关键的降解途径，负责清除受损的细胞器和蛋白质聚集体，以维持细胞内稳态和功能。线粒体是细胞内的能量生产中心，其功能异常与多种疾病相关，包括神经退行性疾病、炎症性肠病和癌症等。

在神经退行性疾病，如肌萎缩侧索硬化症（ALS）中，OPTN的功能尤为重要。ALS是一种由运动神经元逐渐死亡导致的神经退行性疾病，SOD1基因的突变是家族性ALS的一个原因。研究表明，SOD1突变会导致异常蛋白质聚集和自噬功能异常。OPTN基因治疗可以增加自噬和线粒体功能，减缓ALS的进展。在SOD1-G93A突变小鼠和细胞中，通过向脑室内注射腺相关病毒9（AAV9）-OPTN或给予慢病毒（LV）-OPTN，可以观察到自噬的增加和线粒体形态的改善。这些发现表明，OPTN基因治疗是一种有潜力的策略，可以增加自噬和保护线粒体，以预防ALS的进展，并可能对ALS的治疗有效[1]。

炎症性肠病（IBD）是一种由肠道微生物群和宿主基因之间的相互作用引起的慢性肠道炎症。研究表明，自噬在维持肠道内稳态和调节肠道微生物群中发挥重要作用。OPTN是自噬相关基因之一，其功能异常与IBD的发生发展有关。在IBD中，自噬功能障碍会导致肠道上皮细胞功能受损、肠道微生物群失衡、抗菌肽分泌缺陷、内质网应激反应和异常的免疫反应。因此，通过调节自噬功能，可以改善IBD的症状和预后[2]。

在癌症治疗中，自噬和线粒体功能也发挥着重要作用。化疗药物可以诱导肿瘤细胞死亡，但肿瘤细胞可以通过自噬途径来抵抗化疗药物。研究表明，OPTN与自噬和线粒体功能相关，并且可以影响化疗药物的效果。例如，在非小细胞肺癌（NSCLC）中，MEK抑制可以克服化疗药物和免疫检查点抑制剂治疗的耐药性，通过诱导CXCL10表达和CD8+ T细胞招募来增强化疗效果。此外，高水平的OPTN、TLR9和CXCL10表达与对免疫检查点抑制剂治疗的良好反应相关[3]。

综上所述，OPTN是一种重要的适配蛋白，参与调节自噬和线粒体功能。OPTN的功能异常与多种疾病相关，包括神经退行性疾病、炎症性肠病和癌症等。OPTN基因治疗可以增加自噬和保护线粒体，减缓ALS的进展，并为ALS的治疗提供新的策略。在IBD中，通过调节自噬功能，可以改善IBD的症状和预后。在癌症治疗中，OPTN可以影响化疗药物的效果，并且与对免疫检查点抑制剂治疗的良好反应相关。因此，深入研究OPTN的功能和机制，可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wen, Di, Ji, Yingxiao, Li, Yuanyuan, Tao, Meichun, Liu, Yakun. 2023. OPTN gene therapy increases autophagy and protects mitochondria in SOD1-G93A-expressing transgenic mice and cells. In The FEBS journal, 291, 795-813. doi:10.1111/febs.17009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983563/
2. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
3. Limagne, Emeric, Nuttin, Lisa, Thibaudin, Marion, Joubert, Philippe, Ghiringhelli, François. 2022. MEK inhibition overcomes chemoimmunotherapy resistance by inducing CXCL10 in cancer cells. In Cancer cell, 40, 136-152.e12. doi:10.1016/j.ccell.2021.12.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35051357/

资料下载

S-KO-13608_6J_71648_Optn_Exon 3_strategy.pdf
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