Fam217b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fam217b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13588

品系全称

C57BL/6JCya-Fam217bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71532-Fam217b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam217b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13588) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 217, member B
基因别称
9030418K01Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081289.1 | Ensembl: ENSMUST00000094251
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3840 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fam217b基因,也称为家族成员217B,是近年来在生物医学领域中被发现并研究的基因之一。Fam217b基因编码的蛋白质功能尚不完全清楚,但已有研究表明该基因与多种生物学过程有关,包括细胞生长、分化和信号传导等。

在炎症性肠病(IBD)的研究中,Fam217b基因引起了研究人员的关注。一项使用全基因组DNA甲基化方法的研究发现,Fam217b基因在溃疡性结肠炎(UC)患者的结肠组织中表现出显著的甲基化水平升高[1]。该研究利用Infinium HumanMethylation450 BeadChip芯片,对正常结肠对照组和UC患者进行了DNA甲基化水平的筛选。结果显示,Fam217b基因的启动子区域出现了明显的甲基化改变,与正常对照组相比,UC患者中Fam217b基因的甲基化水平显著升高。

进一步的研究发现,Fam217b基因的甲基化改变与其转录水平的下调相关。通过定量实时PCR(qRT-PCR)检测,研究人员发现Fam217b基因在UC患者中的表达水平显著低于正常对照组。这表明Fam217b基因的甲基化导致其转录水平的沉默,进而可能影响其在UC发病机制中的作用。

除了Fam217b基因,该研究还发现了另外两个基因(KIAA1614和RIBC2)在UC患者中也表现出显著的甲基化水平升高和转录水平的下调。这些基因的发现进一步支持了甲基化改变在UC发病机制中的重要作用。

为了进一步验证这些基因的甲基化改变与UC发病机制的相关性,研究人员进行了通路分析。通过使用GO和KEGG数据库,研究人员发现这些差异甲基化的基因富集于与UC发病机制相关的通路中,如炎症反应、细胞凋亡和免疫调节等。这表明Fam217b基因的甲基化改变可能通过影响这些通路的功能,进而参与UC的发病过程。

综上所述,Fam217b基因在溃疡性结肠炎(UC)患者中表现出显著的甲基化水平升高和转录水平的下调。这些甲基化改变可能与UC的发病机制有关,并通过影响相关通路的功能参与UC的病理过程。Fam217b基因的研究为UC的早期诊断和治疗提供了新的思路和策略,有望为UC患者带来更好的治疗效果。

参考文献:
1. Kang, Keunsoo, Bae, Jin-Han, Han, Kyudong, Kim, Tae-Oh, Yi, Joo Mi. 2016. A Genome-Wide Methylation Approach Identifies a New Hypermethylated Gene Panel in Ulcerative Colitis. In International journal of molecular sciences, 17, . doi:10.3390/ijms17081291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27517910/