Amtn-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Amtn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13571

品系全称

C57BL/6JCya-Amtnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71421-Amtn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Amtn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13571) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
amelotin
基因别称
5430427O21Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027793 | Ensembl: ENSMUST00000073363
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~9.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918671Mice homozygous for a knock-out allele exhibit enamel hypomineralization.
Amtn,也称为amelotin,是一种在牙釉质形成过程中由成釉细胞分泌的蛋白质。它属于分泌性钙结合磷蛋白家族,该家族还包括牙釉质基质蛋白amelogenin、ameloblastin和enamelin。Amtn在牙釉质形成的成熟阶段表达,并且在牙齿萌出后,以低水平持续存在于牙颈部的结合上皮中。Amtn被认为在牙釉质的形成和牙齿与牙龈的结合中发挥着重要作用。

Amtn基因的表达受到多种因素的调控。研究表明,炎症性细胞因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),可以诱导Amtn基因的转录[2,5,7]。这些细胞因子通过结合到Amtn基因启动子区域中的特定元件,如CCAAT增强子结合蛋白1(C/EBP1)、C/EBP2和阴阳1(YY1)元件,激活Amtn基因的转录[2,5]。此外,转化生长因子β1(TGFβ1)也可以诱导Amtn基因的表达,这种诱导作用是通过Smad3信号通路介导的[6]。

然而,Amtn基因的表达也受到一些因素的抑制。研究表明,SNAI2可以通过结合到Amtn基因启动子区域中的E-box元件,下调Amtn基因的表达[1]。此外,Bax蛋白的表达可以抑制TGFβ1诱导的Amtn基因的表达[4]。这些抑制机制可能是为了维持牙龈上皮细胞的稳态和伤口愈合阶段的平衡。

Amtn基因的结构在不同的物种中存在差异。研究表明,在啮齿类动物中,Amtn的表达在牙釉质形成的成熟阶段,而在非哺乳动物四足动物中,Amtn的表达更早,即在成釉细胞开始沉积牙釉质基质时就开始表达[3]。此外,Amtn的结构在不同的物种中也有所不同,这种差异主要是由祖先哺乳动物中一个大的外显子8中的内含子剪接引起的[3]。

Amtn基因的表达和功能与多种生物学过程相关。研究表明,Amtn在维持牙颈部的结合上皮的稳定性方面发挥着重要作用,它可以保护牙齿免受口腔细菌的侵袭[1]。此外,Amtn还可能参与牙龈炎症和伤口愈合过程[2,5,7]。

综上所述,Amtn是一种在牙釉质形成和牙齿与牙龈的结合中发挥重要作用的蛋白质。Amtn基因的表达受到多种因素的调控,包括炎症性细胞因子、TGFβ1、SNAI2和Bax等。Amtn基因的结构在不同的物种中存在差异。Amtn基因的表达和功能与多种生物学过程相关,包括牙龈炎症和伤口愈合等。Amtn基因的研究有助于深入理解牙齿发育和牙齿与牙龈结合的机制,为牙齿疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nakayama, Yohei, Tsuruya, Yuto, Noda, Keisuke, Ganss, Bernhard, Ogata, Yorimasa. 2018. Negative feedback by SNAI2 regulates TGFβ1-induced amelotin gene transcription in epithelial-mesenchymal transition. In Journal of cellular physiology, 234, 11474-11489. doi:10.1002/jcp.27804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30488439/
2. Nakayama, Yohei, Takai, Hideki, Matsui, Sari, Ganss, Bernhard, Ogata, Yorimasa. . Transcriptional regulation of amelotin gene by proinflammatory cytokines in gingival fibroblasts. In Connective tissue research, 55 Suppl 1, 18-20. doi:10.3109/03008207.2014.923848. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25158173/
3. Yamazaki, Mizuho, Iwai, Yasunobu, Noda, Keisuke, Nakayama, Yohei, Ogata, Yorimasa. 2017. Tumor necrosis factor-α stimulates human amelotin gene transcription in gingival epithelial cells. In Inflammation research : official journal of the European Histamine Research Society ... [et al.], 67, 351-361. doi:10.1007/s00011-017-1126-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29282478/
4. Gasse, Barbara, Liu, Xi, Corre, Erwan, Sire, Jean-Yves. 2015. Amelotin Gene Structure and Expression during Enamel Formation in the Opossum Monodelphis domestica. In PloS one, 10, e0133314. doi:10.1371/journal.pone.0133314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26186457/
5. Yamazaki, Mizuho, Mezawa, Masaru, Noda, Keisuke, Nakayama, Yohei, Ogata, Yorimasa. 2018. Transcriptional regulation of human amelotin gene by interleukin-1β. In FEBS open bio, 8, 974-985. doi:10.1002/2211-5463.12434. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928577/
6. Nakayama, Yohei, Matsui, Sari, Noda, Keisuke, Ganss, Bernhard, Ogata, Yorimasa. 2018. TGFβ1-induced Amelotin gene expression is downregulated by Bax expression in mouse gingival epithelial cells. In Journal of oral science, 60, 232-241. doi:10.2334/josnusd.17-0271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29657250/
7. Nakayama, Yohei, Takai, Hideki, Matsui, Sari, Ganss, Bernhard, Ogata, Yorimasa. . Proinflammatory cytokines induce amelotin transcription in human gingival fibroblasts. In Journal of oral science, 56, 261-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25500923/