Fam83c-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam83c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13568

品系全称

C57BL/6JCya-Fam83cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71405-Fam83c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam83c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13568) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 83, member C
基因别称
5530400B04Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027788.3 | Ensembl: ENSMUST00000239423
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~5661 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FAM83C,也称为家族成员83C,是一种蛋白质编码基因,属于FAM83基因家族。FAM83家族是一组在人类癌症中普遍上调的基因,它们在多种肿瘤类型中发挥重要作用。FAM83C基因编码的蛋白质在细胞信号转导中扮演重要角色,特别是通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路来促进细胞增殖和肿瘤发生。

FAM83C基因的高表达与多种癌症的不良预后相关。例如,在一项关于结直肠癌的研究中,FAM83C-AS1(FAM83C的反义RNA)的表达与患者临床病理特征相关,包括组织学类型和M分期,且FAM83C-AS1的表达水平与患者的总体生存期和疾病无进展生存期呈负相关[1]。此外,FAM83C-AS1的表达与免疫浸润和免疫治疗反应相关,表明它可能是一个有前景的预后和免疫治疗反应的生物标志物。

另一项研究表明,FAM83C-AS1在结直肠癌中通过表观遗传抑制SEMA3F的表达来发挥致癌作用。FAM83C-AS1通过上调EZH2蛋白的稳定性来增强SEMA3F启动子H3K27me3的甲基化,从而抑制SEMA3F的表达[2]。SEMA3F的表达缺失与结直肠癌的发展相关,因此FAM83C-AS1可能通过抑制SEMA3F的表达来促进结直肠癌的进展。

在胃癌中,FAM83C基因的表达水平与肿瘤分期相关,且FAM83C的高表达与胃癌患者的预后不良相关[3]。FAM83C的表达与免疫细胞浸润相关,CD4+T细胞和巨噬细胞在高FAM83C表达的患者中表现出更高的风险评分,而NK细胞在低FAM83C表达的患者中表现出更低的风险评分。

在转移性皮肤黑色素瘤中,FAM83C基因是筛选出的11个与预后相关的基因之一。FAM83C参与了9个KEGG信号通路,包括与黑色素生成相关的通路,表明FAM83C可能参与调控黑色素瘤的转移过程[4]。

在食管鳞状细胞癌中,FAM83C是构建的缺氧风险模型中包含的六个基因之一。该模型可以预测患者的预后,且FAM83C的高表达与患者的较差预后相关[5]。

FAM83家族成员在多种人类肿瘤类型中表现出保守的致癌行为,调节MAPK信号通路。FAM83B已被确定为一种新的致癌基因,通过激活CRAF/MAPK信号通路来驱动上皮细胞转化。此外,FAM83A、FAM83C、FAM83D和FAM83E也表现出致癌特性,并促进人类乳腺上皮细胞转化[6]。

在肾透明细胞癌中,FAM83C.AS1是构建的预后预测模型中包含的六个DRLncRNA(与二硫键凋亡相关的长非编码RNA)之一。该模型可以准确预测患者的总体生存期,且FAM83C.AS1与免疫细胞、免疫功能和免疫细胞浸润显著相关[7]。

综上所述,FAM83C基因在多种癌症中发挥重要作用,其高表达与不良预后相关。FAM83C可能通过调节MAPK信号通路、表观遗传调控和其他机制来促进肿瘤的发生和发展。FAM83C的研究有助于深入理解肿瘤的发生机制,并为开发新的治疗策略和预后预测工具提供理论依据。

参考文献:
1. Li, Guanghui, Feng, Hao, Chen, Qing, Liu, Xiaodong, Ma, Shumei. 2021. Identification of immune infiltration-related LncRNA FAM83C-AS1 for predicting prognosis and immunotherapy response in colon cancer. In Transplant immunology, 69, 101481. doi:10.1016/j.trim.2021.101481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34624486/
2. Xue, Weinan, Wang, Fan, Han, Peng, Zhao, Yashuang, Cui, Binbin. 2020. The oncogenic role of LncRNA FAM83C-AS1 in colorectal cancer development by epigenetically inhibits SEMA3F via stabilizing EZH2. In Aging, 12, 20396-20412. doi:10.18632/aging.103835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33109776/
3. Zhang, Tianhao, Lai, Shurong, Cai, Yuzhi, Cai, Shirong, Chen, Jianhui. 2021. Comprehensive Analysis and Identification of Prognostic Biomarkers and Therapeutic Targets Among FAM83 Family Members for Gastric Cancer. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 719613. doi:10.3389/fcell.2021.719613. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34869310/
4. Jia, Guoliang, Song, Zheyu, Xu, Zhonghang, Wu, Yuanyu, Wan, Xiaoyu. 2021. Screening of gene markers related to the prognosis of metastatic skin cutaneous melanoma based on Logit regression and survival analysis. In BMC medical genomics, 14, 96. doi:10.1186/s12920-021-00923-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33823876/
5. Xiao, Wanyi, Tang, Peng, Sui, Zhilin, Yu, Zhentao, Zhang, Hongdian. 2022. Establishment of a risk model by integrating hypoxia genes in predicting prognosis of esophageal squamous cell carcinoma. In Cancer medicine, 12, 2117-2133. doi:10.1002/cam4.5002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35789548/
6. Cipriano, Rocky, Miskimen, Kristy L S, Bryson, Benjamin L, Bartel, Courtney A, Jackson, Mark W. 2014. Conserved oncogenic behavior of the FAM83 family regulates MAPK signaling in human cancer. In Molecular cancer research : MCR, 12, 1156-65. doi:10.1158/1541-7786.MCR-13-0289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24736947/
7. Feng, Kunlun, Zhou, Shanshan, Sheng, Yawen, Zhang, Qingxiang, Wang, Jingwen. 2024. Disulfidptosis-Related LncRNA Signatures for Prognostic Prediction in Kidney Renal Clear Cell Carcinoma. In Clinical genitourinary cancer, 22, 102095. doi:10.1016/j.clgc.2024.102095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38833825/